Заболевания автономной (вегетативной) нервной системы
Патология автономной (вегетативной) нервной системы может быть обусловлена повреждением или раздражением любого из ее отделов и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Довольно часто это не только вегетативные, но также психоэмоциональные и соматические расстройства С другой стороны, большинство неврологических заболеваний сопровождаются вегетативными нарушениями. Вегетативная дистония (вегетативный невроз) является обязательным проявлением почти всех заболеваний внутренних органов, черепных травм, токсических поражений и т. п.
Вегетативную дисфункцию рассматривают как следствие диско-ординации надсегментарного отдела вегетативной нервной системы. В ее основе лежат врожденные дефекты гипоталамической регуляции, которая декомпенсируется различными внешними влияниями (стрессы, травмы, инфекции и т. п.). Вместе с тем она может быть проявлением эндокринного дисбаланса (пубертатный, климактерический период, беременность), следствием физической и психоэмоциональной перегрузки, а также часто возникает после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, на фоне цереброваскулярной патологии. Клиника разнообразных вариантов течения вегетативно-сосудистой дистонии и гипоталамического синдрома была представлена в разделе учебника «Автономна (вегетативная) нервная система». Проявления вегетативной дистонии могут возникнуть после экстремальных ситуаций, которые привели к перенапряжению психических и физических сил организма. Тогда эти проявления не следует расценивать как патологическое состояние. Однако на фоне этих продолжительных нарушений могут развиваться артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертиреоз и т.п.
|
|
Мигрень - это пароксизмальное состояние, которое характеризуется приступами интенсивной, пульсирующей головной боли, большей частью односторонней, с наиболее частой локализацией в лобно-височно-темянной частях, довольно часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, световой и звуковой гиперестезией, а также общей слабостью после приступа.
Название заболевания происходит от французского слова «migraine» и греческого «hemikrania» - половина черепа. Первые описания этого заболевания были сделаны еще до новой эры. О мигрени писали Гиппократ, Цельс. В течение столетий изменялись взгляды на патогенез заболевания. В XVII ст. швейцарский врач Й. Вепфер впервые высказал мысль о связи мигрени с мозговыми сосудами. Начало современного этапа изучения заболевания связывают с выходом монографии Э. Леви (XIX ст.). В настоящее время проводятся глубокие нейрофизиологические, психологические, биохимические и иммунологические исследования, направленные на уточнение патогенеза, лечения и профилактику данного заболевания.
|
|
Распространенность мигрени колеблется от 1,5 до 20 % среди населения Земли. Считают, что до 30 % всех пароксизмов головной боли являются ми-гренозными. Среди женщин заболевание встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается в возрасте 18-30 лет и имеет наследственный характер, она обусловлена наследственно детерминированной дисфункцией сосудистой регуляции. Вероятность передачи болезни по материнской линии преобладает в несколько раз.
Патогенез. Механизм развития заболевания обусловлен нарушением сложного комплекса взаимодействий между центральной нервной системой и экстра-, интракраниальными сосудами, что приводит к генерализованным изменениям вазомоторной иннервации. Наблюдается четкая стадийность сосудистых изменений во время приступа головной боли мигренозного характера: спазм экстра- или интракраниальных сосудов; дилатация артерий, артериол и вен с повышением амплитуды пульсовых колебаний стенки сосудов; перивазальный отек; обратное развитие вазомоторных нарушений.
В настоящее время ведущей в возникновении приступа мигрени является тригеминально-васкулярная теория. Считают, что приступ сопровождается чрезмерной активацией тройничного нерва. Это ведет к выделению его нервными окончаниями, которые окружают сосуды в твердой мозговой оболочке, сильных сосудорасширяющих веществ (кальцитонин-генсвязанного пептида и субстанции Р). Под их влиянием происходит снижение тонуса сосудов, усиление проницаемости сосудистой стенки, отек и набухание близлежащих тканей. Асептическое воспаление провоцирует возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, что и ведет к возникновению головной боли типичной локализации.
В основе возникновения чрезмерной активации тройничного нерва лежат нарушения функции центральных серотонин- и катехоламинергичных систем. Определенную роль играют также простагландины и эстрогены. Мигрень может инициироваться как центральными (гипоталамическими и кортикальными), так и периферическими механизмами.
Классификация. Выделяют две формы заболевания: мигрень без ауры (простая форма) и мигрень с аурой (ассоциированная форма). Последняя, в свою очередь, делится на офтальмическую (классическую), ретинальную, офтальмоплегическую, гемиплегическую, базилярную, мигренозную ауру без боли. Есть также осложненные формы мигрени: мигренозный статус и мигренозный инфаркт мозга.
Клиника. В 2/3 случаев мигрень протекает как простая форма заболевания (мигрень без ауры). Основными симптомами заболевания являются приступ головной боли и рвота. Часто приступу предшествует продромальный период, во время которого отмечается сниженный фон настроения, раздражительность, нервозность, апатия, снижение трудоспособности, сонливость. Этот период длится несколько часов. Со временем возникает головная боль. Она может возникнуть в любое время суток, но чаще во время сна, под утро или сразу после пробуждения. Головная боль, которая локализуется в лобно-височно-темянной области одной половины головы, постепенно нарастает, имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности. Характерными являются тошнота с рвотой, которые возникают на высоте боли, а также свето- и звукобоязнь. Возможны также вегетативные нарушения: лихорадка, потливость, духота, боль в надчревной области, пронос, учащение мочеиспускания. Во время приступа больной старается спрятаться в темной комнате, сжать голову, лечь в кровать и накрыться с головой. Приступ длится от 4-12 ч до 1-3 сут. Частота приступов очень вариабельна.
|
|
Особенностью течения ассоциированной формы мигрени является наличие ауры. Аура — это комплекс локальных неврологических симптомов, которые наблюдаются в начале или во время приступа. Типичной считается аура со зрительными нарушениями (классическая мигрень): фотопсии, выпадание полей зрения. Преходящая слепота на один или оба глаза возникает при ретинальной форме болезни. В случае офтальмоплегической мигрени возникают преходящие глазодвигательные нарушения: птоз верхнего века, диплопия, мидриаз. Гемиплегическая мигрень характеризуется возникновением преходящих моно- или гемипарезов, гемигипестезий. Редкой формой считается базилярная мигрень, во время которой у больного возникают двусторонние зрительные нарушения, головокружение, шум в ушах, нарушения речи, координации движений, парестезии в верхних конечностях. Встречается также мигренозная аура без последующей головной боли.
К осложненным формам мигрени относится мигренозный статус - серия тяжелых приступов, которые следуют один за другим и сопровождаются многоразовой рвотой, или один тяжелый и продолжительный приступ. При условии тяжелого течения мигрени у больного может возникнуть мелкоочаговый инфаркт мозга, который постепенно (через 2-3 нед) регрессирует.
Диагностика. Международная ассоциация по изучению головной боли разработала (1988) такие диагностические критерии мигрени:
односторонняя локализация головной боли;
пульсирующий характер боли;
интенсивность головной боли, которая снижает физическую активность больного и усиливается в случае монотонной физической работы и ходьбы;
наличие хотя бы одного из таких симптомов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;
продолжительность приступа от 4 до 72 ч;
не меньше 5 приступов в анамнезе.
Для мигрени с аурой характерны такие признаки:
продолжительность симптомов ауры не более 60 мин;
полный регресс одного или нескольких симптомов ауры;
|
|
продолжительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин.
Дифференциальная диагностика. Мигрень следует дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения, возможным разрывом аневризмы, объемным процессом, воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, невралгией тройничного нерва, височным артериитом, глаукомой. Больным необходимо проводить дополнительные обследования: транскраниальную допплерографию, электро- и реоэнцефалографию, МРТ или КТ головного мозга в сосудистом режиме.
Лечение делится на превентивное (профилактическое) и лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию самого пароксизма мигрени. В случае возникновения приступа мигрени лечение должно начинаться как можно быстрее. Используют селективные антагонисты серотонина (суматриптан по 25 мг перорально или по 6 мг подкожно, дозу можно повторить через 2 ч). Назначают также препараты эрготаминового ряда (эрготамин по 2 таблетки сразу, а затем по 1 таблетке через каждые 30 мин, но не более 6 таблеток в сутки; ди-гидроэрготамин по 1 мл внутримышечно каждый час, но не больше 3 мл суммарно); ацетилсалициловую кислоту и ее производные в сочетании с кофеин-бензоатом и кодеином, нестероидные противовоспалительные средства.
В случае возникновения мигренозного статуса применяют внутривенное введение седуксена, лазикса, эуфиллина, кортикостероидных (дексамета-зон, преднизолон) и антигистаминных (димедрол, супрастин, кальция глю-конат) препаратов. Целесообразно проводить профилактическое лечение пациентам, у которых имеются частые (свыше 2 приступов в месяц) приступы, с тяжелым или продолжительным течением болезни. Средствами выбора являются бета-адреноблокаторы (пропроналол, тимолол, метопролол), антагонисты серотонина (вазобрал), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), антиконвульсанты (карбомазепин, препараты вальпроевой кислоты).