Лекция : “ особености гнойной хирургической

ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ”

           Проблема гнойной инфекции - одна из основных в детской хирургии. Актуальность ее определяется увеличением числа этих больных, тяжестью клинического течения, трудностями в их лечении и ростом летальности среди больных с септическими заболеваниями.

           Течение хирургической инфекции у детей имеет ряд особенностей, обусловленных относительной незрелостью и функциональным несовершенством органов и тканей ребенка: насыщенность организма лимфоидной тканью, плохо проницаемой для антибактериальных препаратов; генерализованный характер течения гнойной инфекции; легкость повреждения и повышенная проницаемость для микробов естественных защитных барьеров. В период новорожденности особое значение приобретает факт, что ребенок впервые встречается с микроорганизмами (особенно патогенными), у него еще не выработана устойчивость к микробной флоре и отсутствуют симбионты макроорганизма.

           Для систематики воспалительных заболеваний у новорожденных в хирургической клинике приняты термины: местный гнойно-воспалительный очаг, пресепсис и сепсис (септицемия и септикопиемия). В зависимости от характера возбудителя, реактивности тканей, органов и их систем, применяемого лечения, у ребенка хирургическая инфекция протекает в острой и хронической форме. В раннем возрасте хронические формы наблюдаются как исключение, однако заболевание может принимать подострое течение.

           Гнойные процессы наиболее часто вызываются стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной палочкой, протейной флорой, синегнойной палочкой, бактероидами. По данным большинства исследователей (Н.М.Мельник, 1962; А.Р.Шуринок, 1963; В.Г.Чернявская, 1963, Г.А.Баиров и соавт., 1993 и др.), основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний в настоящее время является стафилококк.

           Стафилококк обладает выраженными свойствами приспосабливаться к воздействиям экзо- и эндогенных факторов. Этому способствуют особенности его обмена. Наиболее важными из них являются:

1. Выработка “ферментов защиты” (продуцирует пенициллиназу, которая инактивирует пенициллин, В-лактомазная активность и др.).

2. Перестройка жизнедеятельности микроорганизма по пути исключения из обмена фермента, на который воздействует антибиотик.

3. Избирательное изменение проницаемости клеточной мембраны стафилококка к антибиотику.

Выделяемые стафилококком токсины могут вызывать фазовые состояния в центральной нервной системе вплоть до запредельного торможения бульбарных центров, а местно - вызывают быстрое наступление некроза в очаге инфекции (некротоксин). Стафилотоксин способен также разрушать лейкоциты и эритроциты, воздействовать на ретикуло-эндотелиальную систему. Результатом этих влияний является угнетение клеточного и гуморального иммунитета вплоть до “иммунологического паралича”.

           С помощью ряда ферментов, продуцируемых стафилококком, образуется выраженная зона демаркации (отграничения) очага инфекции, вследствие чего воздействие макроорганизма на этот очаг затрудняется. К таким ферментам относится, например, коагулаза, которая способствует образованию фибрина в очаге инфекции и перифокально, что приводит к закупорке сосудов. Изоляция местного процесса усугубляется сосудистым спазмом под действием стафилотоксина (местные аксон-рефлексы и через гипофизо-адреналовую систему).

           Чрезвычайно важным свойством стафилококковой инфекции является склонность к быстрому распространению, особенно в связи с ослаблением иммунобиологических сил макроорганизма.

           Патогонез острой гнойной хирургической инфекции. Характер гнойного воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от реактивности организма ребенка. Входными воротами инфекции может быть пупочная рана, кожа, слизистые оболочки. Принято считать, что имеется два пути возникновения воспалительного процесса: эндогенный (заболевание является результатом аутоинфекции сенсибилизированного организма) и экзогенный (возбудитель проникает в организм извне). Возникновение гнойно-воспалительного заболевания у новорожденных, хотя по форме ближе к экзогенному, качественно отличается от него. Действительно, в организме взрослого человека или ребенка старшего возраста существует целая система защитных механизмов, которые неоднократно вступали во взаимодействие с различной микрофлорой, подвергались воздействию различных неспецифических и специфических аллергенов. Другими словами, в таком организме сконцентрирован определенный опыт противодействия микроорганизмом.

Организм новорожденного качественно отличается от организма взрослого человека, если рассматривать его с позиции взаимоотношений с микроорганизмами. У новорожденного ребенка происходит первичное заселение его внешних и внутренних пространств микрофлорой, которая в дальнейшем станет симбионтом данного организма. Начинается определенный период становления этого сложного физиологического звена защиты. Поэтому возникновение острого процесса, как правило, является результатом экзогенного инфицирования, а санитарно-гигиенический режим - важным условием его профилактика.

           В старшем возрасте гнойная хирургическая инфекция чаще всего является “эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма” (И.В.Давыдовский, 1956). У таких больных, как правило, находят очаги латентной и хронической инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах, легких и др. органах. Для того, чтобы начался воспалительных процесс, инфекционное раздражение должно превысить порог чувствительности макроорганизма, который зависит от его резистентности. Снижению этого порога способствуют и неспецифические факторы, такие как психическая, физическая, механическая, холодовая травмы, неправильное питание, бытовые вредности и др.

           Некоторые особенности иммунологических реакций детского организма при стафилококковой инфекции. С тафилококковая инфекция инициирует в организме ряд защитных реакций: (образование антител к микробной клетке, токсинам и ферментам (например, антигиалуронидаза). Способность к антителообразованию зависит от возраста ребенка. Ввиду незрелости и функционального несовершенства ретикуло-эндотелиальной системы у детей раннего возраста она снижена. Даже с помощью анатоксина (активная иммунизация) у детей первых месяцев жизни не удается получить достаточно высокий титр антител. Кроме того при стафилококковой инфекции функция ретикуло-эндотелиальной системы может быть значительно угнетена воздействием токсина. То же относится и к клеточному иммунитету.Функциональное несовершенство фагоцитов нередко проявляется тем, что фагоцитоз останавливается на П фазе (вершонный). Это обстоятельство усугубляется также воздействием токсина (лейкотоксин) на лейкоциты, что еще больше снижает эффективность фагоцитоза. Ввиду перечисленных особенностей реакций иммунитета у детей раннего возраста гнойная инфекция имеет тенденцию к генерализации, из-за склонности к вторичным имунодефицитным состояниям).

           Нейро-гуморальные реакции при гнойной инфекции. Поскольку у ребенка, раннего возраста, нервная клетка и система незрелы и функционально несовершенны, они очень чувствительны к вредным воздействиям. Этим объясняется быстрое развитие нейротоксикоза, фазовых состояний и генерализованных реакций при острой стафилококковой инфекции, в тяжелых случаях сопровождающигося остановками дыхания, сердечной деятельности и др.

           Массивное распространенное раздражение центральной и вегетативной нервной системы сопровождается гиперреакцтивностью. Очень часто, особенно у детей раннего возраста, возникает гипертермический синдром, имеющий, наряду с нарушением процессов теплоотдачи и кумулированием тепла вследствие централизации кровообращения, и центральный генез - нарушение функций центра терморегуляции.

           В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, а также гистамина и гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления (брадикининов, простогландинов). Кроме того, при распаде тканей освобождаются протеолитические ферменты, способствующие в свою очередь усилению лизиса белков и увеличению количества гистамина и субстанций, воздействующих на сосуды. Результатом этих влияний является парез сосудистой стенки. Развиваются гемодинамические расстройства, иногда очень выраженные, с депонированием крови в расширенных сосудах (секвестрация). Объем циркулирующей крови уменьшается. Стремясь сохранить достаточное кровоснабжение, особенно “центральных” органов (ЦНС, сердце, легкие), включается ряд компенсаторных механизмов. Усиливается выброс катехоламинов - адреналина, норадреналина и др., что приводит к повышению минутного объема и периферического сопротивления (вследствие спазма сосудов). В тяжелых случаях вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров происходит “шунтирование” крови, т.е. из артериальной системы, минуя капилляры и метартериолы, она переходит в венозную. Тем самым малый объем циркулирующей крови, рационально используется для поддержания жизнедеятельности центральных органов, хотя микроциркуляция и тканевой обмен на периферии нарушаются; она “жертвует” частью своего кровотока.

           Реакция “централизации” до определенного момента играет положительную роль, однако, длительное ее существование нарушает теплообмен (гипертермический синдром); способствует развитию судорожного синдрома; (происходит “шунтирование” в юкстамедуллярной зоне почек) - уменьшается фильтрация и ограничивается выведение шлаков: блокируются очаги, расположенные на периферии (недоступность для факторов защиты организма и лекарств).

           Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся усиленным катоболизмом вследствие выброса глюкокортикоидов. Потребности в энергетических ресурсах покрывается за счет распада эндогенного белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продуктов, (ацидоз) чему также способствует гипоксия тканей из-за расстройств циркуляции.

           Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей  характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек у детей раннего возраста бывает сильно выраженным. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды. Этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гиотаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

           При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

           Хроническое воспаление характеризуется динамическим равновесием между макро- и микроорганизмом. Флора или подавлена или приспособилась к сожительству с макроорганизмом, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы также изменились в новых условиях. Равновесие это довольно не стойкое и всегда может сместиться в сторону активизации инфекции (острое воспаление - обострение). Однако разрушительный процесс продолжается и в ремиссию.

           Патогенез хронического воспаления сложен и многообразен. Он может протекать только в сенсибилизированном организме и как правило, является аутоаллергическим процессом. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

           Аутоиммунный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции макроорганизм - микроорганизм образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (или некоторых его компонентов) и поврежденной им ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждой составляющей этого комплекса в отдельности, происходит их фиксация на данной ткани с повреждением ее. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью, образуя новые порции аутоантигена. Поэтому каждое обострение способствует все большему разрушению органа, которое продолжается и в период ремиссии посредством аутоиммунных реакций. Антибиотики, вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на аутоагрессию.

           В результате неоднократных обострений образуются продукты неполного распада тканей, которые могут также обладать антигенными свойствами. Происходит осаждение этих продуктов и иммунных комплексов в почках и органах, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью. Фиксация связана с реакцией антиген - антитело и со значительной величиной упомянутых тканевых осколков, превышающих порог фильтрации почек. Усилению процесса оседания комплексов в почках способствует применение стероиодных гормонов (иммунодепрессант), так как угнетается иммуногенез, и аутоантиген преобладает над аутоантителом. Проходя через почки, аутоантиген фиксируется на мембранах. В силу сказанного выше при хроническом воспалении крайне нежелателен любой иммунологический конфликт или снижение резистентности вследствие травмы или присоединения даже какой-либо другой инфекции.

           Таким образом, хроническая стадия характеризуется нестойким динамическим равновесием между микро- и макроорганизмом, склонностью к обострениям, с наличием аутоиммунного компонента и опасностью развития амилоидоза. Исходя из этого, в лечении хронического воспаления особенно важен радикализм по отношению к местному очагу и воздействия на иммунобиологические процессы.

           Сказанным далеко не исчерпывается многообразие патогенетических расстройств, происходящих в острой и хронической стадиях воспаления.

           Принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции у детей  включают три основных, в равной степени важных, направления (Т.П.Краснобаев):

- воздействие на макроорганизм;

- воздействие на микроорганизм;

- лечение местного процесса.

               

           Воздействие на макроорганизм прежде всего направлено на поддержание и стимуляцию иммунобиологических сил организма: пассивная иммунотерапия, модуляторы иммунитета.

           Для стимуляции ретикуло-эндотелиальной системы и улучшения фагоцитарных реакций целесообразно использовать пентоксил, левамизол и др. Эти препараты назначают курсами.

           Важно в условиях стафилококковой инфекции применение антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипльфен и их аналоги) в возрастных дозировках.

           Несколько более сложен вопрос о терапии стероидными гормонами. Гормональную терапию при гнойной хирургической инфекции целесообразно проводить:

           а) детям с врожденной недостаточностью надпочечников, особенно если в анамнезе имеются указания на склонность к неадекватной гипертермической реакции и другими неотложным состояниям при нетяжелых воспалительных заболеваниях;

           б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если незадолго до него они получали гормонотерапию.

           Глюкокортикоиды угнетают антителообразование, что является отрицательным эффектом и способствует генерализации процесса. Кроме того, в ряде случаев может возникнуть преобладание аутоантигена над аутоантителом со склонностью в дальнейшем к предамилоидным состояниям и амилоидозу (особенно при хронических воспалительных процессах с массивными разрушениями тканей).

           Ввиду интенсификации обмена веществ требуется большое количество витаминов, особенно группы В и С. С целью улучшения окисления углеводов, особенно в нервной ткани, показано применение кокарбоксилазы (активированного витамина).

           В связи с раздражающим действием стафилококкового токсина и продуктов распада тканей на центральную нервную систему больным с гнойной хирургической инфекцией следует назначить седативные средства, проводить эффективную дезинтоксикацию.

При нарушении гемодинамики, дыхания и обмена веществ проводится соответствующая терапия. Расстройство кровообращения корригируют восполнением объема циркулирующей крови, введением прессорных аминов - адреналин, норадреналин и др. (если нет дефицита объема крови). При выраженных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кислотно-щелочного равновесия используют стероидные гормоны. При наличии ацидоза вводят щелочные или буферные растворы (сода, трис-амин), при алкалозе - препараты калия и хлора, мочегонные. По показаниям проводят оксигено-антиферментную терапия, коррекцию гемостазиса. Водно-солевой дисбаланс устраняют введением соответствующих количеств воды, электролитов и белка. Необходимо также использовать симптоматические (сердечные, антипиретические, обезболивающие и др.) средства.

Воздействие на микроорганизм. Медицина имеет на вооружении мощное средство борьбы с инфекцией - антибиотики. Однако и в настоящее время проведение антибактериальной терапии является большим искусством и требует от врача индивидуального подхода к каждому больному.

           Принципы рациональной антибактериальной терапии:

1.Назначение антибиотиков по чувствительности микрофлоры.

2.Сочетание бактериостатического и бактерицидного действия.

3.Комбинация препаратов, воздействующих на разные звенья обмена микроба. 

4.Назначение достаточно больших доз антибиотиков.

5.Постоянное поддержание оптимальной концентрации антибиотика в крови и очаге (кратность введения, пути введения).

6.Проведение антибиотикотерапии курсами не менее 5 - 7 дней в полной возрастной дозировке.

7.Периодический контроль за антибиотикограммой (не реже одного раза в 5 - 7 дней).

8.Не сочетать антибиотики, обладающие сходными побочными действиями (ото-, нефротоксическое).

9.Не следует назначать антибиотики в тех случаях, когда без них можно обойтись.

10.Необходимо помнить о различных осложнениях и побочных реакциях антибиотикотерапии (гипо- и авитаминозы, аллергические реакции, дисбактериоз, местное асептическое воспаление вплоть до некроза, асептические флебиты и др.).

11.Целесообразно выбирать антибиотики, обладающие наибольшей тропностью к данному органу.

12.Для усиления эффекта антибиотиков целесообразно сочетать их с сульфаниламидами и нитрофуранами.

           ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МЕСТНЫЙ ПРОЦЕСС заключается в ранней и радикальной санации гнойного очага, в применении не только хирургических, но и физиотерапевтических, других мероприятий.

           Во всех случаях необходимо обеспечить максимальную иммобилизацию пораженного органа и полноценное дренирование очага. При нанесении разрезов соблюдать принцип бережного отношения к тканям. Помимо хирургической некрэктомии, в ряде случаев целесообразно использование протеолитических ферментов, способствующих отторжению омертвевших тканей.

           Тепловые процедуры (компрессы, местные теплые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной (за исключением новорожденных). Вызывая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.

           Кварцевое облучение обладает бактерицидным действием, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление, пиодермия), оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии, УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах (после венепункций и венесекций).

           УВЧ терапия способствует усилению активной гиперемии в очаге поражения, и, по-видимому, воздействуют также на микрофлору. УВЧ применяют при глубоко расположенных воспалительных очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).

           Электрофорез обеспечивает местное насыщение очага воспаления антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

           Лечение хронической стадии предполагает:

- воздействие на очаг: радикальное удаление (аутоантигена).

- воздействие на макроорганизм в целях повышения резистентности (активная иммунизация, десенсибилизация, УФО, ЛФК, УВЧ, предупреждение суперинфекций и интеркуррентных заболеваний и др.)

- воздействие на микроорганизм (применение коротких курсов антибиотиков, растительные антибактериальные средства).

Лечение гнойной хирургической инфекции является сложной задачей. Успех его во многом зависит от своевременности, комплексности, правильности выбора средств и гибкости тактики.

Профилактика гнойной хирургической инфекции заключается в охранных мероприятиях здоровья матери, санации и подготовке к родам, правильном их ведении, а также в строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в родовспомогательных учреждениях и грамотном уходе за ребенком.

Современные представления о патогенезе острого гематогенного остеомиелита. Известные теории возникновения острого гематогенного остеомиелита (эмболическая теория Боброва-Лексера, теория сенсибилизации С.М.Дерижанова, нервнорефлекторная теория Л.А.Рабинович-Народецкой, И.Ф.Вечеровской и В.П.Агафонова) недостаточно убедительны, основаны на экспериментах, чрезвычайно далеких от условий клиники и поэтому в настоящее время не вполне объясняют механизм возникновения и развития патологического процесса в кости.

В происхождении острого гематогенного остеомиелита бесспорным фактом является наличие устойчивой бактериемии. Микрофлора, циркулирующая в крови, попадает в метафизарные сосуды кости, где происходит замедление тока крови. А.Г.Федорова в эксперименте доказала, что стенка вен среднего и малого калибра в ряде патологических ситуаций становится проницаемой для многих веществ, в том числе и для микробов (А.И.Вольфсон-Алянская). Используя эти данные, профессор М.В.Гринев создал новую теорию: микроб выходит из сосуда и фиксируется в перивазальной соединительной ткани. Именно здесь - между костными трабекулами спонгиозного вещества начинается воспаление. Особенностью его является то, что оно ограничено ригидными костными стенками. Поэтому возникающий отек приводит сначала к сдавлению вен, а затем и артерий. Наступает резкое ухудшение и полное нарушение кровообращения в кости, ведущее к аваскулярному некрозу с последующим прогрессированием гнойно-некротического процесса. Так развивается остеомиелит.

           Следовательно, в основе остеонекроза кости при остеомиелите, по мнению автора, лежит не внутрисосудистое нарушение кровообращения (эмболом, тромбом, в результате спазма), а внесосудистая окклюзия воспалительным отеком.

           Только при таком механизме нарушения кровотока исключается обеспечение кости коллатеральным кровообращением, так как воспаление соответственно разветвлению внутрикостных сосудов захватывает весь сегмент, а иногда и всю кость.

           Какие же факты можно привести в доказательство изложенной теории? Одним из них является боль - первый сигнал, первый субъективный признак начинающего воспаления, свидетельствующий именно об ишемии и повышении внутрикостного давления. Она почти сразу же исчезает после нанесения перфорационных (декомпрессионных) отверстий, способствующих нормализации давления и восстановлению кровообращения в костномозговом канале.

           Второй факт, убедительно подтверждающий наличие гипертензии в костно-мозговом канале, обнаружение на гистологических препаратах спонгиозной части кости сужения и закрытия сосудов в Гаверсовых каналах воспалительным экссудатом.

           В свете изложенного по-иному следует трактовать результаты экспериментов С.М.Дерижанова. Несомненно, длительное введение чужеродного белка вызывает в организме подопытного животного состояние гиперергии, что морфологически проявляется венозным стазом, повышенной экссудацией, отеком клетчатки. Этой методикой создавался не только исключительно благоприятный фон для оседания микробов (к тому же автор пользовался еще постукиванием молоточком по кости), но и условия для нарушения кровообращения (стаз, отек). В этом, по-видимому, заключается “скрытый” смысл сенсибилизации, как фактора, которому С.М.Дерижанов придавал первенствующее значение в патогенезе остеомиелита.

В клинической же практике трудно найти подобный эквивалент такой сенсибилизации. Но даже если она и существует, то роль её в происхождении остеомиелита заключается лишь в создании определенного фона, состояния гиперергии, что благоприятствует проникновению микрофлоры из кровеносного русла в околососудистое пространство, развитию воспаления и сдавлению сосудов костного мозга - главного и непосредственного механизма в развитии остеонекроза.

Естественно, вопросы патогенеза гематогенного остеомиелита неотделимы от его лечения. Бесспорно одно: остеомиелит - острое гнойное заболевание, поэтому больные должны лечиться антибактериальными средствами. Антибиотики необходимо применять очень рано, когда еще не наступило резкого нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным отеком, тогда достигается наибольший их контакт с флорой, являющийся непременным условием высокой эффективности. А поэтому необходима самая ранняя госпитализация больных с острым гематогенным остеомиелитом и самая ранняя и целенаправленная антибиотикотерапия. В арсенале лечебных мероприятий при остром гематогенном остеомиелите должна применяться ранняя декомпрессивная остеоперфорация - операция максимально щадящая и в то же время эффективная, особенно на ранних стадиях заболевания, до развития остеонекроза. Снижение внутрикостного давления после нанесения фрезовых отверстий прежде всего проявляется уменьшением боли. Кроме того, это приводит к улучшению кровообращения в кости, лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой, что, несомненно, повышает их эффективность. Оптимальный срок вмешательства - самые ранние стадии заболевания, когда хирург при нанесении фрезовых отверстий не получает гноя. Наличие гноя в костно-мозговом канале - свидетельство запущенности процесса.

Таковы современные представления о патогенезе и лечении острого гематогенного остеомиелита.