Нейрони, їх структура і функція

НЕЙРОНИ, ЇХ СТРУКТУРА І ФУНКЦІЯ

 

  

 

 Нервові клітини, нейрони, або нейроцити за своєю будовою та функціо-нальним призначенням мають різну класифікацію. Проте, незалежно від форми і функції кожен нейрон має: 1* тіло нервової клітини (перикаріон*, до складу якого входить оболонка, цитоплазма із органелами та ядром; 2* відростки -дендрити та аксон. Нейрон за формою перикаріона може бути округлим, піра-мідним, овальним. В перикаріоні локалізована і функціонує генетична інфор-мація та органели, зокрема: гранулярна та агранулярна ендоплазматична сітка, комплекс Гольджі, мітохондрії, лізосоми. Наявність цих органел дозволяє ней-рону синтезувати і депонувати цілий ряд хімічних сполук, які необхідні для підтримання життєдіяльності, морфологічної цілісності та специфічної функ-ціональної активності нейрону. Дендрити – це відростки нервових клітин, кіль-кість яких у кожного нейрона коливається в широкому діапазоні. Як правило, дендрити – це короткі відростки, які розгалужуються поблизу перикаріону, забезпечуючи контакт даного нейрона з відростками інших нервових клітин. Правда, є різновидності нейронів у яких дендрити сягають гігантських розмірів у порівнянні із розмірами перикаріону: це - псевдоуніполярні клітини спіналь-них гангліїв соматичної нервової системи, де довжина дендриту сягає 0,5 - 1,0 м.

 

 Дендрити – відростки, які морфологічно та функціонально організовані для проведення нервового імпульса до перикаріону. Морфологічно дендрити не тільки мають чисельні розгалуження, а в середині дендриту під електронним мікроскопом виявляють мікротрубочки (нейротубули* та мікрофіламенти, ок-ремі мітохондрії та гранулярну ендоплазматичну сітку.

 

 Інший відросток у нейрона – аксон, або нейрит. У кожного нейрона буває лише один аксон. Він починається від перикаріону в місці так званого аксон-ного горбика, де цитоплазма світліша. В аксоні також виявляються нейроту-були та нейрофіламенти. Є окремі мітохондрії, але не виявляється гранулярна ендоплазматична сітка. Слід пам’ятати, що пощук спеціалізованих органел нейронів привів до того, що Ніссль описав базофільну субстанцію, яку ще нази-вають тигроїдною речовиною. Виявилось, що базофільна субстанція Ніссля – гранулярна ендоплазматична сітка, яка в аксоні практично не ідентифікується. Аксони – відростки достатньо довгі (від кількох мм до 1м*, відійшовши від перикаріону не розгалужуються, і лише в місці, де вони утворюють еферентні нервові закінчення, аксон утворює розгалуження, дає колатералі. Аксон морфологічно і функціонально орієнтований проводити нервові імпульси від перикаріону до виконавчого органу, або іншої нервової клітини.

 

 Перед тим, як перейти до аналізу структурних механізмів функціональної діяльності нейронів, слід привести деякі приклади класифікації нейронів.

 

 З часу класичних морфологічних робіт Камілло Гольджі (1844-1926* та Сантьяго Рамон-і-Кахаля (1852-1934*, які за наукові дослідження з нейрології отримали в 1906 році Нобелівську премію, відомо, що нейрони бувають уніполярні – з одним відростком, біполярні – один дендрит і один аксон та мультиполярні – один аксон, а решта – дендрити.

 

 За формою перикаріону та характером галуження відростків нейрони бувають зірчасті, пірамідні, павукоподібні, кипарисоподібні, клітини-зерна, кошикоподібні. Окрему різновидність складають псевдоуніполярні клітини, коли від перикаріону і аксон, і дендрит відходять одним стовбуром, а потім Т-подібно розходяться. Багато клітин мають імена науковців (клітини Беца, Пуркіньє, Догеля, Шванна*.

 

 Загальна кількість нейронів, що входять до складу структурних елементів нервової системи людини сягає 10 клітин (приблизно стільки зірок в нашій галактиці*, але не має і двох нейронів, щоб були ідентичні за своїм зовнішнім виглядом.

 

 У функціональному плані нейрони бувають:

 

 1* сприймаючі подразнення своїми дендритами, так звані чутливі або афе-рентні нейрони, до яких відносять псевдоуніполярні клітини соматичних спі-нальних гангліїв;

 

 2* еферентні нейрони, ті що останніми передають нервовий стимул на вико-навчий орган;

 

 3* асоціативні нейрони, які забезпечують взаємозв’язок між собою аферентних та еферентних нейронів.

 

 В кількісному відношенні аферентні та еферентні нейроцити складають не більши 10% всіх нейронів; решта 90% нервових клітин - це асоціативні ней-рони.

 

 Міжклітинні (точніше міжнейрональні* структури в нервовій тканині пред-ставленні нейроглією. Нейроглія розподіляється на два види: 1* макроглія; 2* мікроглія.

 

   Макроглія розвивається із спонгіобластів, як про це було сказано раніше. В результаті диференціації спонгіобластів на ранніх етапах ембріогенезу утворю-ються епендімобласти та епендімоцити, астробласти та астроцити (плазматичні і волокнисті* і накінець, олігодендрогліобласти, що стануть родоначальниками олігодендрогліоцитів (нейролеммоцитів, клітин-сателітів, Шванівських клітин*.

 

    Мікроглія в нервовій тканині – це видозмінені і іммунологічно адаптовані до нейронів та нейроглії макрофаги.

 

 Нейроглія в процесі ембріонального розвитку, як тварин, так і людини ви-конує в першу чергу розмежувальну функцію. Епендімоцити, про що вже йшла мова, формують один із важливих відділів гематоенцефалічного бар’єру: вис-тилку внутрішньої поверхні нервової трубки, а в подальшому це буде епен-дімна вистилка шлуночків мозку та центрального спинномозкового каналу.

 

 Астроцити плазматичні своїми відростками повністю ізолюють всю по-верхню кожного нейрону, зокрема перикаріон. Кожен мікрометр відростків нейроцитів також ізолюється астроцитами волокнистими, які одночасно своїми відростками охоплюють і ізолюють кожен мікрометр кровоносних капілярів на території центральної нервової системи (головний та спиний мозок *. Таким чи-ном, астроцити виступають головною структурою, що забезпечує формування гематоенцефалічного бар’єру. До складу гематоенцефалічного бар’єру крім астроцитів входять ще компоненти гемокапілярів в нервовій тканині.

 

 Особливістю структури гемокапілярів на території структур головного та спинного мозку є те, що ендотеліоцити щільно контактують між собою, що затруднює парацелюлярне переміщення речовин і тому зростає питома вага трансцелюлярного (трансендотеліального* проникнення в інтерстицій і із нього. Крім того, базальна мембрана капіляру представлена коллагеновими волокна-ми. Термін гематоенцефалічний бар’єр запропонований Л. С. Штери в 1921 р.

 

 Гематоенцефалічний бар’єр виконує як захисну, так і регуляторну функції. Багато хімічних речовин, серед яких є і токсичні, і навіть ендогенного поход-ження, тим не менш не можуть подолати в нормі гемотаенцефалічний бар’єр, а якщо і проходять структури стінки капіляра, то доступ до нейронів перикритий астроглією. Якщо ж та чи інша сполука профільтрується в ліквор в місцях су-динних сплетінь шлуночків, то її безпосередній вплив на нейрони запобігається наявністю епендіми. Абсолютизувати ідею непроникності гемотоенцефалічного бар’єру не варто, поскільки дана структура проявляє певну селективність (ви-бірковість* для проходження чи не проходження тих чи інших речовин із крові в мозок і навпаки.

 

 Наприклад, амінокислота триптофан та 5-гідроокситриптофан вільно про-ходять крізь бар’єр, хоча 5-гідрокситриптамін (серотонін* в мозок майже не проникає, що, зокрема, не дає можливості включити в комплексну терапію фе-нілкетонурії – серотоніну, синтез якого в мозку при цьому порушується.

 

 Є ще одна важлива деталь, пов’язана з формуванням гематоенцефалічного бар’єру в процесі ембріогенезу, яка призводить до серйозних особливостей у взаєминах нейронів з імунною системою організму.

 

 Щоб ясно зрозуміти суть проблеми, необхідно хоча б схематично торкну-тись питання становлення механізмів імунних реакцій в онтогенезі.

 

 Згідно з концепцією М.Ф. Бернета імунокомпетентні клітини організму мо-жуть давати імунну відповідь як гуморального типу (за участю антитіл*, так і клітинного типу (за участю сенсібілізованих лімфоцитів* практично на любий антиген, який зустрічається в природі. Більше того, кожному можливому анти-гену, в організмі відповідає специфічна популяція лімфоїдних клітин – клон. Для імунної відповіді необхідно лише антигенпредставляючим клітинам (мак-рофагам* виділити антигенну детермінанту (епітоп* і шляхом включення інтер-лейкіну–1 залучити до процесу імунотворення Т- і В-систему лімфоцитів, плаз-матичні клітини лімфатичних вузлів, кісткового мозку та селезінки. Але у вченні про імунітет завжди залишалось недостатьньо вивченим важливе питан-ня – яким чином імунна система розрізняє “чужі” і “свої” антигени, іншими словами: як формується імунологічна толерантність до своїх антигенів.

 

 В дослідах на парабіонтах та на куриних ембріонах відомий чешський іму-нолог М. Гашек показав, що на певних етапах ембріогенезу антигени клітин ембріона проявляють цитолітичну дію на клони лімфоцитів, які могли би спе-цифічно відреагувати на дані антигени запуском імунних реакцій. Тим не менше, елімінація “своїх” клонів шляхом цитолізу після контакту відповідного клону зі “своїми” антигенами, створює стан імуннологічної толерантності, в результаті загибелі, а значить і відсутності окремих клонів імуноцитів.

 

 Те, що процес відбувається саме за такою схемою підтвержується виклю-ченнями із даного правила. Наприклад – кришталик, що розвивається із екто-дерми і ніколи не мав і не має кровоносних судин, сформувався як забар’єрний орган. В процесі ембріогенезу специфічний до антигенів кришталика клон імунокомпетентних лімфоцитів, не маючи контакту з структурами кришталика, не загинув, зберігся і на любому етапі постнатального періоду життя людини спроможний запустити імунні механіз-ми проти антигенів кришталика, про що треба пам’ятати при лікуванні травм ока.

 

 Забар’єрними залишаються тиреоглобулін щитовидної залози, будучи ізо-льованим в порожнині фолікула, сперматозоїди, які сформуються лише при настані статевої зрілості і накінець – нейрони.   

 

 Нервові клітини до 4-5 тижня ембріогенезу, коли необхідні елементи імун-ної системи ще не сформувались, ізолюються нейроглією (епендімою та астро-глією* і залишаються в подальшому за імунологічним бар’єром. Варто пам’я-тати, що пошкодження цілісності гематоенцефалічного бар’єру як в дитячому, так і в дорослому віці завжди призводить до активації імунологічних (аутоалер-гічних* механізмів пошкодження нейронів. Цьому сприяє і те, що серед нейро-гліоцитів є ще одна різновидність – мікрогліоцит– він же макрофаг – клітина, яка зберегла біохімічні особливості (спроможність до фагоцитозу та синтезу інтерлейкіна-1*, хоча зовні і набула вигляду відростчатої нервової клітини.

 

 Коли мова заходить про взаємини нейронів з нейроглією, то варто зазна-чити, що і за межами території центральної нервової системи кожен ней-рон і кожна ділянка його відростків теж покриті клітинами нейроглії – олі-годендрогліоцитами або шванівськими клітинами. Ці клітини ще отримали назву нейролеммоцитів або клітин-сателітів. Головне їх призначення – ізо-ляція відростків нервових клітин шляхом утворення мієлінових або безмієлінових нервових волокон.

 

 Процес формування мієлінової оболонки (мієлінізація* відбувається шля-хом багаторазового обгортання ділянки аксона або дендрита цитолемою олігодендрогліоцита так, що ядро, органели та більша частина цитоплазми останнього переміщується на периферію мієлінової оболонки, що чітко ви-являється на електронних мікрофотографіях. В процесі мієлінізації відбу-вається ще одне важливе явище: сусідні олігодендрогліоцити залишають між собою ділянку нервового відростка довжиною 0,5-0,8 мкм, яка не покрита мієліном – перехвати Раньв‘є. Перехвати Раньв‘є відіграють важливу роль у механізмах проведення нервового імпульса.

 

 Є один цікавий факт, на який мало звертають уваги. Відомо, що міє-лінові волокна можуть в області перехватів Раньв‘є утворювати контакти синаптичної природи, де нейролема одного відростка набуває структури пресинаптичної мембрани, а оболонка в місці перехвату сусіднього волок-на - постсинантичної мембрани. (Khattab F.I., 1966*

 

 Цьому феномену сприяє те, що довжина перехвату Раньв‘є може до-сягати іноді 5-15 мкм, зокрема у центральній нервовій системі. Ці морфо-логічні дані дають підстави для пояснення факту іррадіації збудження в ді-лянки, що далеко відстоять від закінчень певного аксона. Також це є під-ставою для пояснення феномену аксон-рефлексу, коли передається збуд-ження із дендриту на аксон без включення в процес перикаріонів аферен-тного та еферентного нейронів.

 

 Безмієлінові нервові волокна теж утворюються в результаті взаємодії шванівських клітин з відростками нейронів. При цьому аксон або дендрит погружається в цитоплазму нейролеммоцита, будучи безпосередньо оточе-ний цитолемою олігодендрогліоцита. Олігодендрогліоцити охоплюють всю без винятку поверхню нервового відростка, не залишаючи вільної ділянки неврилеми.

 

 Підводячи певний підсумок даним про структурно-функціональну орга-нізацію нейроглії варто зазначити, що гліоцити не тільки виступають важ-ливим компонентом гематоенцефалічного бар‘єру в широкому розумінні цього терміну: тобто як на території центральної нервової системи, так і в її периферичних відділах (нервових вузлах, відростках, окремих нейро-цитах*. Нейроглія забезпечує трофічні впливи на нейрони та їх відростки. Особ-ливо це явище чітко виявляється в процесі регенерації нервових волокон при їх пошкодженні: коли вдається відновити контакт прокси-мальної ділянки відростка з нейроглією – швидкість регенерації даного відростку зростає в 5-10 раз.

 

 На відміну від нейронів, які після народження людини мітотично не діляться, клітини нейроглії зберігають мітотичну активність. Ця обставина спричиняє і те, що пухлинний процес в нервовій тканині як правило роз-гортається серед гліальних елементів.

 

 Коли зайшла мова про регенеративні процеси в нервовій клітині, то дійсно серед нейронів після народження не виявляється проліферації, але ряд нейронів може завершити в повному обсязі G-1 період інтерфази, пройти синтетичний період і перетворитись в тетраплоїдну клітину, іноді зустрічаються двоядерні нейрони, наприклад, в деяких гангліях, що вказує на можливість завершення G-2 періоду, профази, метафази та анафази без цитотомії. Явище поліплоїдизації можливе в тих випадках, коли нейрони виконують великий обсяг синтетичних процесів, що може мати біологічне значення при репаративній регенерації нервових волокон. Процес внутріклі-тинної регенерації в нейронах має велике значення, враховуючи гігантські розміри нервових клітин разом з їх відростками. Ця постійна регенерація реалізується одночасно  синтетичними процесами в перикаріоні нейрона, транспортом пластичного та енергетичного матеріалу по відростках ней-ронів, на фоні постійної репаративної діяльності нейрогліальних клітин, які тісно прилягають до нейронів та їх відростків. В клініці зустрічаються варіанти дегенеративних змін в шванівських клітинах, зокрема при дефіциті вітаміну В-12, коли розвивається фунікулярний мієлоз (дегенера-тивні зміни в проводящій системі* з розвитком явищ поліневриту.

 

 Кожен нейрон в області перикаріону має гранулярну та агранулярну ендоплазматичні сітки, які забезпечують метаболічні процеси білків, вуг-леводів, ліпідів. Біля ядер чітко виявляється пластинчастий комплекс Го-льджі, структура в якій модифікуються білки, набуваючи транспортної форми, утворюються комплекси білків з ліпідами, вуглеводами, мікро-елементами. Враховуючи, що частина нейронів спеціалізується не на гене-рації та проведенні нервового імпульсу, а на секреторних процесах, зокре-ма синтезі гормонів, то комплекс Гольджі в такому разі виступає, як структура що забезпечує депонування і секрецію гормональних гранул. В нейронах виявляється достатня кількість мітохондрій, які забезпечують нервові клітини необхідною кількістю АТФ. Крім того, і це важливо, міто-хондрії, виступаючи донатором альфа-кетоглютарової кислоти, захищають нервові клітини від можливої токсичної дії екзогенного аміаку, шляхом перетворення альфа-кетоглютарату в глютамат.

 

 Особлива роль в нейронах належить нейрофіламентам та нейротубу-лам. Нервові трубочки настільки чітко і постійно виявляються в нейронах, що це послужило підставою вважати їх спеціалізованими органелами  нейроцитів. Тривалий час існувала нейрофібрилярна теорія генерації і проведення нервового імпульсу, яка, одначе, після блискучих досліджень Екклса, Ходжкіна та Хакслі була назавжди відкинута.

 

 Проте виключна роль нейротубул та нейрофібрил від цього не змен-шилась. Виявилось, що нейротубули забезпечують важливу функцію: тран-спорт цілого ряду біологічно активних речовин від перикаріону, де вони синтезувались, по відростках нервових клітин до їх закінчень, де їм нале-жить виконати певні функції. Транспорт речовин в нервових відростках встановив понад 60 років тому Р.Weiss, який описав розширення прокси-мальних кінців нервових волокон вище місця перев‘язки нерва.

 

 Розрізняють аксонний та дендритний транспорт.

 

 По нервовим трубочкам перикаріону до ефекторних закінчень аксона здійснюється прискорений транспорт речовин, швидкість якого дорівнює 20 см за 24 год і повільний транспорт – 1 мм за 24 год. Механізми, які забезпечують різну швидкість транспорту по нервовим трубочкам до сьо-годні невідомі, хоча встановлено, що швидкий транспорт забезпечує дос-тавку нейромедіаторів, а повільним способом транспортуються структурні компоненти та АТФ для регенерації аксона.

 

 Цікаво, що в нейрофізіології аналізується ще з часів класичних робіт Мажанді (Маgеudіе 1783-1855 * явище трофічного впливу на виконавчі органи. Без сумніву, що трофоплазма, яка виділяється в області еферентних нервових закінчень синтезується в перикаріоні і доставляється нейро-тубулами. Багато цікавих фактів з питань нервової трофіки було отримано акад.М.М. Зайко, який рпацював в Національному медуніверситеті (Київ*.

 

 В аксонах крім класичного транспорту: від перикаріона до закінчення, описаний і зворотній транспорт: від еферентного нервового закінчення до перикаріону. Природа нейротубул, які забезпечують даний транспорт і біо-логічна роль його не вивчені  зовсім.

 

 Логічно, якби між нейроном і органом, який він іннервує, був не ті-льки прямий зв‘язок, опосередкований нервовим імпульсом, медіатором, трофоплазмою, а і зворотній зв‘язок. Можна допустити, що і орган в ре-зультаті метаболічних та функціональних змін сигналізує нейрону про ефективність його регуляторної дії. Не менш цікавою є гіпотеза, яку ми ризикуємо озвучити, що в процесі ембріогенезу біохімічні стимули із орга-нів, що розвиваються забезпечують проникнення відповідних аксонів і адаптивну проліферацію нейронів з метою забезпечення адекватної нервової регуляції. Це гіпотези, але факт залишається фактом, який знайшов корисне застосування. Враховуючи, що аксон в зворотньому напрямку транспортує фермент пероксидазу хрону, цей фермент вводять в досліджувану область in vivo, а потім в центральній нервовій системі можна гістохімічно виявити пероксидазу хрону і ідентифікувати нейрон, який іннервує дану область.

 

 Дендритний транспорт в принципі забезпечується такими ж струк-турами і переслідує ті ж цілі, що і аксонний. Але і тут є одна особли-вість, на яку рідко звертають увагу дослідники. Справа в тому, що іноді дендрит проводить нервовий імпульс не у звичайному напрямку – до нервової клітини, а від неї - тобто антидромно. Таке збудження дендриту, коли нервовий імпульс доходить до рецептора, завершується розширенням кровоносних судин мікроциркуляторного русла. Це той випадок, коли ефект розширення судин реалізується соматичною нервовою системою. При цьому на закінченнях дендриту виділяються судинорозширюючі хіміч-ні речовини (ацетилхолін, гістамін, кініни та інші*, які могли бути дос-тавлені до рецептора із перикаріону дендритним транспортом. І накінець дендритний транспорт від рецептора до перикаріону паралельно з нер-вовим імпульсом доносить до нейрона хімічну інформацію про функціо-нальний і біохімічний стан органу, де розміщений рецепторний апарат.