Лизосома

Аппарат Гольджи(АГ)

Эндоплазматический ретикулум.

Организация эукариотической клетки.

Билет 4

Строение: система цистерн и каналов. На гранулярном (шероховатом)ЭР есть рибосомы, на агранулярном (гладком) нет рибосом.

Функция:

Гранулярный ЭР(эргастоплазма)

1.Синтез белков, удаляемых из клетки, на рибосомах.

2.Первичная модификация белков.

3.Соединение белков и олигосахаридов с образованием гликопротеинов

Агранулярный ЭР

1. Синтез углеводов, липидов, стероидных гормонов, холестерина.

2. Встраивание углеводов и липидов в мембрану.

3. Выведение ионов хлора в клетках эпителия желез желудка.

4. Депо ионов кальция, участие в сокращении кардиомиоцитов и волокон скелетной мышечной ткани.

5. Детоксикация гепатоцитами ксенобиотиков.

6. Участие в метаболизме гликогена

Патология:

1.Гиперплазия из-за воздействия экзотоксинов, вирусная инфекция

2.Атрофия из-за голодания, болезней печени, старения.

3. Дегрануляция шероховатого ЭР (уменьшение числа рибосом) из за интоксикации этионином, четыреххлористым углеродом, пиромицином.

Строение: совокупность диктиосом – стопок из 3-12 дискообразных цистерн, от краев которых отшнуровываются везикулы(вакуоли)

Функция:

1. Синтез полисахаридов, гликопротеинов

2. Накопление веществ, синтезированных в ЭР и в самом АГ

3. Сегрегация- разделение синтезированных продуктов, сортировка секреторных и лизосомальных белков.

4. Секреция воска, растительного клея

5. Участие в построении плазмалеммы и мембран вакуолей.

6. Участие в транспорте липидов

7. Формирование лизосом

Патология:

1. Гиперплазия - увеличение площади мембран АГ и количества секреторных гранул. Сочетается с гиперплазией ЭР (накопление желчи в гепатоцитах при холестазе)

2. Атрофия из за белкового голодания, нарушения связи с ЭР

Строение: Пузырьки размером 0,4-0,5 мкм. Содержат более 40 гидролитических ферментов (протеазы, нуклеазы, липазы,гидролазы,гликозидазы, фосфатазы и др)

Функция

1.Внутриклеточный лизис высокомолекулярных соединений (разрушение остеокластами минеральной основы кости, периваривание бактерий лейкоцитами)

2. накопительная (накопление липофусцина – пигмента старения в телолизосомах клеток мозга, печени, мышечных волокон)

3. Аутофагия – переваривание внутриклеточных органелл (митохондрии)

4. Участие в процессе аутолиза – саморазрушение клетки в процессе дифференцировки.

Патологии: повреждение лизосомальных мембран при воздействии ионизирующей радиации,шоке, отравлении тетрахлористым углеродом, воздействии кремнием, недостатке витаминов и гипервитаминозе витамина А, воздействии бактериальных эндотоксинов.

3. Недостаток лизосомальных ферментов, что ведет к лизосомальным «болезням накопления» (болезнь Помпе, Гирке)