Патологическая анатомия. А. А. Бобров и Э. Лексер предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита

Патогенез

А. А. Бобров и Э. Лексер предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бак­териальный эмбол из первичного очага инфекции, зане­сенный в кость током крови, оседает в одном из конце­вых сосудов. Этому способствуют общие узкие концевые артерии и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

Другой теорией патогенеза остеомиелита является ра­бота СМ. Дерижанова (1937 г.), предложившая аллер­гическую основу патогенеза. Автор считает, что остеоми­елит может возникнуть только в организме, сенсибили­зированном латентной бактериальной флорой.

Первично — хронические формы остеомиелита раз­виваются в основном в результате действия резко ослаб­ленной микрофлоры при достаточной сопротивляемости организма. В очаге поражения не возникает нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.

Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление носит характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной т и компактной пластинки.

Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления уже на 3-4 сутки от начала заболевания приводят к формированию гнойничков. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов, как предше­ственники воспаления, не зарегистрированы. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное расса­сывание костной ткани, ведущее к остеопорозу.

Процесс может ограничиться серозным воспалением или дать:

■ флегмону костного мозга;

■ ограниченный абсцесс;

■ некроз костного мозга, отграниченный или распрост­раненный, вплоть до омертвения всего диафиза кости.

Специфическим морфологическим субстратом при ост­рых и хронических остеомиелитах является секвестр — омертвевшая и отторгнувшаяся часть кости, в которой раз­вивается остеомиелит. В области остеомиелита наступает расстройство кровообращения (тромбоз сосудов) и питания.

Реактивное воспаление вокруг секвестра выражается развитием грануляционного вала и воспалительным утолщением надкостницы — периоститом, характерном признаке остеомиелитического процесса. Между мертвой и живой тканью образуется грануляционный вал — демаркационная линия.

Острый гематогенный остеомиелит в мирное время является самой частой формой остеомиелита, причем в 75-85 % возникает у детей. Из них в 30 % — у детей до 1 года. Острый гематогенный остеомиелит поражает преиму­щественно длинные трубчатые кости (80-85%), реже плоские (9-13%), еще реже короткие (6-7 %).

5. Клиническая картина

Различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита:

■ местную (легкую);

■ септико-пиемическую (тяжелую);

■ токсическую (адинамическую).

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер.

Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда форми­руется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от кос­тного очага. После опорожнения гнойника состояние боль­ного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начина­ется внезапно с подъема температуры до высоких цифр. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего со­стояния больного, обусловленное интоксикацией организ­ма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий ха­рактер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсут­ствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нараста­ет отек мягких тканей, который при локализации очага у бедренной кости может распространяться на голень и пе­реднюю брюшную стенку, а при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температурь Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в глубине. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит, вначале серозный, затем приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 С), без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения остеомиелита тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, отмечаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии. Ухудшаются показатели свертывающей системы крови.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения. Наиболее характерным и тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, а также метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга и др. Диагноз основывается на анамнезе и типичной клинической картине местной формы гематогенного остео­миелита.

Раннее распознавание септико-пиемической формы свя­зано с трудностями. Однако показательны боли в конеч­ности, усиливающиеся при движении, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Неоценимую помощь оказывает рентгенологическое исследование: утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, разволокнение кортикального слоя и очаги деструкции кости.