Хрониосепсис

Классификация.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в тече­ние нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного вос­паления абсцессы вследствие бактериальной эмбо­лии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абс­цессы), в дальнейшем они возникают в других орга­нах печени, Почках (эмболический гнойный неф­рит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синови­альных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септичес­кий полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и ДР-

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

• Наиболее частые возбудители - - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и Др.

• Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммун­ных комплексов.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около

2 не д.

б. Подострый эндокардит -- продолжительность око­ло 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько меся­цев (иногда несколько лет).

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь

Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревмати­ческого, реже — атеросклеротического, сифилити­ческого и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезиро­ванных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представле­ны полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одно­временно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый

клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с от­рывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше измене­ния развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается ги­пертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке вы­являются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эн­докардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоци­тов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напря­женной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроничес­ком эндокардите уплотняется вследствие склероза). Изменения, связанные с циркулирующими токсически­ми иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный вас-кулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнк­тиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края -- пятна Лукина —Либмана -диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развити­ем инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множествен­ных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии ор­ганов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).