Механизм развития СД

Причины.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 8

Качественные методы исследования.

Количественные методы исследования

1. Каковского-Аддиса: определение числа форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров) в суточном количестве мочи.

Норма: эритроциты – 1x10 6 в сутки;

лейкоциты – 1x10 6 в сутки;

цилиндры – 2x10 4 в сутки.

1. Исследования по Нечипоренко: подсчет элементов в 1 мл средней порции утренней мочи. (Модифицированный ускоренный способ Каковского-Аддиса).

Норма: эритроциты – 1x10 6 в 1 мл;

лейкоциты – 2-4x10 6 в 1 мл;

цилиндры – до 20 в 1 мл.

1. Ортостатическая проба.

Характеристика метода: исследование феномена появления протеинурии или эритроцитурии после 1-2 часов ходьбы.

Оценка результата: появление феномена: вариант нормы, повышенная подвижность или опущение почки.

1. Проба на концентрацию по Земницкому (за 24 ч).

Характеристика метода: сопоставление относительной плотности мочи в 8 порциях, взятых в течение суток. Начиная с 9 часов утра, мочатся каждые 3 часа в отдельную банку до 6 часов утра, всего 8 банок.

Оценка результата: колебание удельного веса (относительной плотности) 1015-1025. Суточный диурез преобладает над ночным 2:1.

1. Проба Реберга.

Характеристика метода: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи. С учетом: объема выделяющейся жидкости (в единицу времени).

Норма:

Клубочковая фильтрация – 85-120 мл/мин.

Канальцевая реабсорбция – 99%.

1. Сахарный диабет (далее СД)

– заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина всех видов обмена веществ.

Различают два типа сахарного диабета зависимый (1 этап, юношеский) и инсулинонезависимый (11 тип, взрослый). У детей встречается в основном инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Ведущее значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные нарушения, вирусные инфекции (эпидемический паротит, краснуха, корь, ветряная оспа, ОРВИ), наследственная отягощенность. Факторами риска СД являются стрессовые ситуации, физические травмы головы и поджелудочной железы, избыточное содержание в пище жиров и углеводов.

В основе развития заболевания лежит недостаточная продукция В- клетками поджелудочной железы гормона инсулина.

При его дефиците снижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, увеличивается распад гликогена, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глюкозурии –

(повышение уровня сахара в моче), что в свою очередь вызывает полиурию (увеличение объема мочи). Возникающее при этом уменьшение объема крови, обуславливает развитие полидипсии (повышение жажды). В результате нарушения превращения углеводов в жиры, синтеза белка развивается похудение больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит). Вследствие нарушенного жирового обмена снижается образование жира и усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жировые продукты (кетоновые тела) – происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в кислую сторону, что приводит к глубокому нарушению всех видов обмена.