Клиническое значение

Микроскопическая картина.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров. При реканализации в замещенном соединительной тканью тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием. При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет. При нагноении — в свежих тромботических массах — большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Положительное значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную стенку сосуда (сердца) в месте его патологического расширения (аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.

Отрицательное значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.

Тема 25. Эмболии.

Определение.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1. Тромбоэмболию.

2. Тканевую эмболию.

3. Микробную эмболию.

4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).

5. Жировую эмболию.

6. Воздушную эмболию.

7. Газовую эмболию.

Перенос эмболов может происходить по венам, по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.

Встречаемость.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболий относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

Механизмы возникновения.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85 % являются тромбированные вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15 % — вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца.

Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

Микробная эмболия — результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и «подсосе» в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.

Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с «подсосом» воздуха в поврежденные вены.

Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Макроскопическая картина.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом, если не наступила смерть в результате пульмокоронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних — организация и рубцевание или инфаркт-пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенетическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его «обрастанием» здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый «тромбоэмбол-наездник»), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.

Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболий макроскопически не диагностируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов, являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.

Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски, в частности азуром-эозином и по Грамм-Браун-Копелофф. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином.

Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут быть распознаны только в замороженных срезах, окрашенных суданом III на жир.

Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани, заключающаяся в помещении кусочка в вакуум, в котором содержащиеся в капиллярах незначительные по объему воздушные пузыри резко растягивают их стенки, что становится заметным в изготовленных из обработанной таким способом ткани препаратах.

Газовая эмболия микроскопически характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Клиническое значение.

Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренин-ангиотензиновой системы.

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

— рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);

— отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности;

— развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов.

Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии патогенетически и танатогенетически значим.

Неблагоприятное значение воздушной эмболии обычно преувеличивают. Например, для выведения собаки из эксперимента требуется не менее 40 мл (!) воздуха, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо признать, что значение этого вида эмболии остается изученным недостаточно.

Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Тема 26. Кровотечения, кровоизлияния.

Определение.

Кровотечение — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости.

Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

— капиллярное,

— венозное,

— артериальное,

— сердечное.

По механизму различают кровотечения:

1) Per diapedesin — от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда.

2) Per rhexin — от разрыва сосуда.

3) Per diabrosin — от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на:

1) Петехии или экхимозы — точечные кровоизлияния.

2) Гематомы — объемные кровоизлияния.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Встречаемость. Кровоизлияния различного объема встречаются едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечения — явление более редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей.

Условия возникновения.

Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — характерная черта всех травм.

Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

— нарушением свертываемости крови,

— повышением проницаемости капилляров,

— повышением гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают:

— при механическом его повреждении,

— при резком повышении давления внутри сосуда (гипертоническом кризе, взрывной травме с распространением гидродинамической волны по сосудам),

— при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием

— желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы);

— протеолитических ферментов, содержащихся в гное;

— агрессивной жидкости экзогенного происхождения;

— злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.

Макроскопическая картина.

Кровоизлияния могут быть двух типов. Наиболее частый тип — это пропитывание ткани кровью — имбибиция. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и образующая полость, заполненную кровью. Разница в том, что в первом случае исходом кровоизлияния является полное восстановление нормальной структуры ткани, во втором, помимо восстановления может иметь место 1) нагноение гематомы, 2) прорастание ее соединительной тканью, 3) петрификация, 4) оссификация, 5) образование кисты.

Кровь в гематомах может быть жидкой, однако чаще — в виде свертков. На периферии старых гематом ткань имеет ржавую окраску за счет гемосидерина.

Микроскопическая картина.

В очагах кровоизлияний видны массивы эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого нередко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гематоме часто плохо контурируются, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. Примерно через сутки с момента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, нерассосавшихся гематомах наблюдается их организация — прорастание грануляционной ткани и фибробластов, отложения извести, формирование среди проросшей в гематому соединительной ткани новообразованной кости.

Клиническое значение.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери, или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т. п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткани головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненно важных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечниках ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящей системе сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечном сплетении, корне легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться облитерацией плевральных полостей или полости перикарда, развитием спаек в брюшинной полости и тяжелой спаечной болезнью. Организация недренированных и нерассосавшихся внутричерепных гематом может вести к облитерации ликворных путей и развитию водянки головного мозга.

Старые организовавшиеся гематомы при отсутствии в анамнезе четких сведений о полученной травме могут симулировать опухоли яичка, надкостницы и т. д.

Тема 27. Отеки.

Определение.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть

— местный,

— регионарный,

— распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) застойным,

5) нефрогенным,

6) кахектическим.

По механизму развития различают отек

— гидростатический,

— мембраногенный (вазопатический),

— диспротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды или при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но наоборот, повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми базофилами (лаброцитами). Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.

Макроскопическая картина.

В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость, содержащая до 3 % белка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердая мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.

Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозные элементы отстоят друг от друга и от питающих их капилляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями.

При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а, соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный выпот ведет к смещению средостения и за счет раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца.

Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них, гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распространенных отеков, кроме того, для клинициста является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.