Для ренальной формы ОПН характерно уменьшение количества эритроцитов до 2 • 1012/л и ниже, снижение гематокрита до 20%, увеличение лейкоцитов до 20—30 • 109/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л).
Концентрация электролитов (Na+, К+, С1-, фосфата, Mg2+, Са2+), а также органических и неорганических кислот в плазме крови увеличивается.
Неизбежный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболевания носит характер компенсированного или субкомпенсированного за счет дыхательного алкалоза.
В дальнейшем, по мере истощения буферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикации продуктами гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится декомпенсированным.
Если больной не погибает в период олигоанурии, то заболевание переходит в III период ОПН — восстановления диуреза, в свою очередь подразделяющийся на фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) и период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии).
Фаза начального диуреза продолжается 4—5 дней. К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная способность почек, суточный диурез нормализуется до нормальных величин (1800 мл в сутки), уровень азотистых продуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалиемии.
Фаза полиурии обычно развивается к концу 4—5 суток.
Диурез резко возрастает и достигает 8—10 л/сутки и более.
Относительная плотность мочи низкая.
Это сопровождается большой потерей воды и электролитов, в частности, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникновения фатальных нарушений ритма.
С восстановлением концентрационной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
Период выздоровления начинается, когда диурез достигает 2—3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015—1,017.
Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет.
К моменту его окончания устраняются признаки нарушения отдельных функций почек и других жизненно важных органов и систем.
3. Постренальная форма ОПН
Постренальная форма ОПН (субренальная, экскреционная) развивается на фоне заболеваний, вызывающих блокаду мочевыводящих путей.
Это обусловливает в инициальном периоде ОПН преобладание симптоматики основного заболевания, например при аденоме предстательной железы развитию анурии будет предшествовать длительный период затрудненного мочеиспускания.
Это, по-видимому, адаптирует организм к уремической интоксикации, и поэтому даже при отсутствии мочи в течение нескольких суток состояние больного остается относительно удовлетворительным.
Выраженный клинический характер постренальная форма ОПН приобретает в период олигоанурии на 4—6 день, когда на фоне уремической интоксикации возникают расстройства гемодинамики, водно-электролитного баланса, КЩС и т. д.
Купирование блокады мочевыводящих путей паллиативными или радикальными методами довольно быстро устраняет признаки ОПН.
В типичном варианте период восстановления диуреза протекает довольно быстро (в течение нескольких суток), фаза полиурии носит характер умеренной и непродолжительной (2—3 л/сутки).
Если при лабораторном исследовании в суточной моче отмечается большое количество электролитов (Na+, K+, С1-), а содержание мочевины ниже нормы, это свидетельствует о канальцевой недостаточности.
При определенных обстоятельствах постренальная ОПН может перейти в преренальную или ренальную форму.
Переход в преренальную форму возможен в том случае, если фаза полиурии сопровождается большим диурезом, а потеря большого количества воды и электролитов могут привести к значительному уменьшению периферического кровотока, поэтому фаза полиурии, как впрочем и все другие фазы ОПН, требует постоянного контроля и правильного лечения.
Переход в ренальную форму возможен при длительном повышении внутриканальцевого давления на фоне нарушенного оттока мочи, что вызывает нарушение почечной микроциркуляции и обуславливает формирование органической канальциевой недостаточности, поэтому быстрое восстановление мочевыделительной функции имеет большое значение в профилактике необратимых изменений почек.
Общие принципы профилактики и лечения ОПН
Профилактика ОПН при наличии факторов риска поражения почек включает в себя следующие положения:
быструю регидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза;
снятие сосудистого спазма;
нормализацию нарушенных реологических свойств крови;
повышение сократительной способности миокарда;
санирование источников возможной эндогенной интоксикации
(например, очаги гнойной инфекции).
При сохраненной мочевыделительной функции почек профилактику ОПН следует начинать с использования осмодиуретиков (например, маннитол, маннит, сорбит), предварительно проведя пробу на их эффективность.
Для этого смесь из 200 мл 20% раствора маннитола и 100 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в/в за 5—15 мин.
Проба считается положительной (положительная маннитоловая проба), если происходит увеличение выделения мочи на 30-40 мл/ч по сравнению с исходной величиной.
В дальнейшем для лечения используется в/в введение маннитола без раствора хлорида натрия из расчета 1—2 г/кг/24 ч.
Обычно при такой схеме лечения в первые 12 ч диурез увеличивается до 100 мл/ч (Э. А. Нечаев и соав., 1993).
На фоне использования осмодиуретиков происходит усиление клубочковой фильтрации, что вызывает ускорение тока первичной мочи по канальцу, снижает концентрирование мочи в дистальных канальцах, уменьшает реабсорбцию токсических субстанций, снижает коллабирование нефронов (А. Л. Костюченко, 1995).
Примечание. 1. Введению осмодиуретиков должно предшествовать буферирование внутренней среды за счет инфузии раствора натрия гидрокарбоната (А. Л. Костюченко, 1995).
2. Гипертонические растворы глюкозы (40%) и мочевины в данной ситуации не используются, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в тканях, способствуя формированию гипергидратации тканей, в частности, головного мозга.
При отрицательной маннитоловой пробе (проба считается отрицательной, если не происходит увеличение выделения мочи на 30—40 мл/ч по сравнению с исходной величиной) дальнейшее применение маннитола противопоказано в связи с неизбежным увеличением осмотического давления крови, а это может вызвать увеличение ОЦК за счет перехода жидкости из интерстиция в сосудистое русло с последующим развитием альвеолярного отека легких (Э. А. Нечаев и соавт, 1993).
В таком случае, а также при наличии исходной ОСН, профилактику и лечение ОПН осуществляют салуретиками, например фуросемидом (лазикс).
Начинают с в/в введения 160—200 мг или даже с 250—300 мг, ориентируясь на темп мочеотделения.
Он должен превышать 2 мл/ мин. с максимумом действия такой дозы в первые 3 ч. Безуспешность применения прогрессивно возрастающих мегадоз салуретиков с интервалом в 2—3 ч заставляет признать факт развития почечной несостоятельности (Cantarovich F. et al., 1973).
В таких случаях необходимо от стимулирующей терапии переходить к поддерживающей до момента наступления морфологической реституции почечной паренхимы (А. Л. Костюченко, 1995).
Последующее лечение должно осуществляться экстракорпоральными методами.
3. А. Нечаев и соав. (1993), при лечении ОПН на фоне СДС, после получения отрицательной маннитоловой пробы, рекомендуют вводить фуросемид (лазикс) в первоначальной дозе 100—200 мг.
Если в течение 1 часа диурез не восстанавливается, то в течение последующего часа в/в капельно на 100 мл изотонического раствора вводится 400-600 мг фуросемида.
Отсутствие мочи и после этого указывает на наличие сформировавшегося периода анурии ОПН.
Дальнейшее введение фуросемида нецелесообразно.
Последующее лечение должно осуществляться экстракорпоральными методами.
Следует подчеркнуть, что как осмодиуретики, так и салуретики наиболее эффективны при устраненной гиповолемии.