Гипертонические состояния

Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.

Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.

Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Эта реакция доказывает единство патогенных и защитных, саногенетических механизмов в организме. Если, например, при ишемии почки, связанной с кровопотерей, эта реакция будет компенсаторной, то при ишемии, вызванной сужением почечной артерии, та же реакция приведет к дальнейшему спазму приносящих сосудов почки.

Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Ответ был дан в опытах Грольмана (1949), когда собаки, лишенные обеих почек, жили в течение 30-70 дней на искусственной почке. У всех собак развивалась тяжелая гипертония, сопровождающаяся некрозом артериол и кровоизлиянием в различные ткани. При этом было установлено, что включение нормальной почки в кровообращение подопытных животных предотвращало развитие гипертонии. На основании этих опытов было высказано предположение, что почки вырабатывают антипрессорный фактор, названный по имени автора фактором Грольмана. По мнению автора, этот гипотензивный агент относится к полипептидам и препятствует действию катехоламинов на сосудистую стенку. Таким образом, почки обладают как инкреторной гипертензией, так и инкреторной гипотензивной функцией, причем угнетение последней может стать основой стойкого повышения АД.

Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.

Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:

1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;

2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;

3) усилением секреции вазопрессина.

Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия.