Шок. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Шок. Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Различают три стадии развития шока: 1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока ­ быстрый с малой амплитудой (нитевидный) 2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). 3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия. В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию. В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки. Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл.

ДВС-синдром. ДВС-синдром развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные поражения сосудистых стенок 5. Инфекционные заболевания 6. Сепсис 7. Реакция отторжения трансплантата. Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз). Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

18.Нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости.

Недостаточность лимфообращения. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными. Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая. Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток. Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение. Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей. Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью. На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей

Нарушение содержания тканевой жидкости. Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении. ОТЁК Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней – пастозность – наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожипроисходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как: ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани); общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).. ОБЩИЙ ОТЕК Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного давления. Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека. Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

19.Воспаление: определение, этиология, морфогенез и патогенез, классификация.