Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур

Posledstviia povrejdeniia

Повреждение-изменение функционирклетки, кот.сохраняется некоторое время после удаления повреждающего агента.

- нарушение структуры и фун-ии мембран:
а) мембранного транспорта б) проницаемости мембран в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания" г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзотропия,эзотропия,упрощение клеточной пов-ти) д) изменение синтеза и обмена мембран;

1. Одним из первых результатов всякого повреждени клетки яв-ся увелич.проницаемости цитоплазматич.мембраны и нарушение клеточной энергетики(Сa нач. просачиваться внутрь кл., увелич.содер.кальция от10-8степ - 10-7степ моль/л до 10-5 степ увеличен.содержание ионов кальция в клетке из-за проницаемости)=> приводит к наруш. цитоскелета, активации сократит,стр-р, образ-ие нераств. включений каль в матриксе митохондрий, общей дезорганизации меаболизма(в рез.измен.ион.сост.цитопл, рh, конц-и субстратов, кофакторов и регуляторов наруш внутриклеточ.барьеры)=>изменение активности фермента=>полная дезорганизация обмена вөв

2- Увелич.проницаем.клеточн.мембран(причина-изм.измен.электрич.сопротивл.ткани-импеданс) Импеданс ткани сост.из омической и емкостной составляющих, т.к. каждая клетка представл.собой систему из 2 конденсаторов(клеточ.мемб) и омического сопротив.мембраны и цитоплазмы.Он умень.при различ. сост-ях возбежден. НС, при вегетативных неврозах.Умень-ие омического сопротив. тканей обусловлено возрастанием ионной прониц.мембран А)выход ионов калия из клетки Б)выход метаболитов, В) окраска метабол.разл.красителями