Vidi gibeli kletki

Некроз(Н) — смерть повреждённой клетки, сопр-яся необратимым прекращением её жизнед-ти. Н. яв-ся завер-им этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Н. сопр-ся восп-ной реакцией. Паранекроз и некробиоз Н-у предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу. Осн. звенья патогенеза некроза те же, что и при повреждении клеток, но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов в клетке). Лизис и аутолиз Некротизированные клетки подвергаются деструкции (лизису) при помощи лизосомных ферментов и свободных радикалов. Гидролиз внутриклеточных компонентов и межклеточного вещ-ва происходит под влиянием ферментов лизосом альтерированных клеток. Высвобождению лизосомных ферментов способствует развитие внутриклеточного ацидоза.Деструкция повреждённых компонентов клеток осуществляется при участии активных форм О2 и свободных радикалов. Факты интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных реакций описаны при остром воспалении, механическом повреждении, на определённых этапах развития инфаркта (частной формы некроза, развивающегося вследствие нарушения кровоснабжения ткани), опухолевого роста (сопровождается гибелью большого числа как злокачественных, так и окружающих нормальных клеток) и других патологических процессах.

Эти два механизма обеспечивают саморазрушение структур клетки (аутолиз).

Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит и при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический.

А П О П Т О З* Форма гибели отдельных клеток, Возникает под действием вне-или внутриклет-х факторов.* Осущ-ся путём активации специал-ых внутрик-ых пр-ов.

* Регул-ся опр-ми генами

Апоптоз – програм-ая клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый пр-с, кот-ый запускается специф-ми сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреж-ых клеток. Это один из фундаментальных мех-ов тканевого гомеостаза.

Особенно значима роль апоптоза в след-их пр-ах:1 эмбр-ом развитии; 2 удалении стареющих клеток в зрелых тканях;3 иммунных реакциях; 4 реакциях тканей на действие повр-их факторов; 5 развитии ряда дегенеративных и инф-ых заб-ий; 6 опухолевом росте.

Для апоптоза характерно

1-Нет внешнего возд-ия, повреж-его клеточную мембрану 2-Ядро сморщ-ся, а хроматин конденс-ся лишь на конечных стадиях пр-са 3-Не повреж-ся внутриклеточные мембр-е стр-ры 4-Не разв-ся восп-ая реакция 5-Нарушается энергообр в митохондриях 6-Элементы цитоплазмы отщепляются в мембранных пузырьках и поглощаются соседними клетками

7-На месте погибшей клетки не форм-ся соед-ая ткань

ИЗМЕНЕНИЯ при апоптозе. 1)Сжатие клетки-- Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, расп-ся более компактно. 2)Конденсация хроматина--формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец.

В пр-се реализации апоптоза условно выделяют 4 стадии.

1 - Стадия инициации—инфор-ые сигналы рецептируются клеткой. Патогенный агент либо сам яв-ся сигналом, либо обусловливает генерацию сигнала в клетке и его проведение к внутрикл-ым регуляторным стр-ам и молекулам.

2 - Стадия программирования—специализ-ые белки либо реализуют сигнал к апоптозу путём активации исполнительной программы, либо блокируют потенциально летальный сигнал.

3 - Стадия реализации программы—закл-ся в гибели клетки, осущ-ой посредством активации протеаз и эндонуклеаз. Исполнителями пр-са «умертвления» клетки яв-ся Ca2+,Mg2+‑зависимые эндонуклеазы и эффекторные каспазы.

В результате разрушения белков и хроматина в процессе апоптоза клетка подвергается деструкции. В ней форм-ся и от неё отпочковываются фрагменты, содержащие остатки органелл, цитоплазмы, хроматина и цитолеммы — апоптозные тельца.

4 - Стадия удаления фрагментов погибших клеток