Itiologiia tkanevoi

ТГ развивается при снижении кислородной емкости крови вследствие уменьшения количества гемоглобина или образования его соединений, не способных переносить кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Снижение содержания в крови гемоглобина имеет место при различных видах анемии и гидремии, возникающей при избыточной задержке воды в организме. При этих состояниях парциальное давление кислорода в крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, отдача его тканям является недостаточной.

Образование карбоксигемоглобина имеет место при отравлении окисью углерода, который присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, но обладает в 200 раз более высоким сродством к нему.Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Частичная замена гемоглобина на карбоксигемоглобин не только уменьшает его количество, способное переносить кислород, но и затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50 % гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Сродство СО к гемоглобину снижается при повышении температуры и под действием света, а также при увеличенной концентрации СО₂ в крови. Это послужило поводом для использования карбогена с целью лечения людей, отравленных окисью углерода.

Метгемоглобин отличается от гемоглобина и оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемоглобин, не способен к переносу кислорода.

Существует большое количество веществ — метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, органические нитросоединения); 2) аминосоединения — анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители — бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты — новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК и др.

Метгемоглобинообразователи могут оказать непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщить окисление и фосфорилирование. Образование метгемоглобина облегчается при снижении активности метгемоглобинредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, а также при наличии в них гемоглобина М.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям. Вследствие этого понижается артерио-венозная разница в содержании кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20—50 % гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75 % гемоглобина является смертельным.

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона.

Лечении:при тяжелом отравлении СО и метгемоглобинорбразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови.

45. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии.