Занятие №13 изучение макропрепарата (экспериментальный атеросклероз аорты кролика) и микропрепарата атеросклероза артерии

Тема. Нарушения липидного обмена.

Основные вопросы темы:

- роль липидов в жизнедеятельности организма;

- транспортные формы липидов в крови и их роль;

- нейрогуморальные механизмы регуляции обмена и депонирования липидов;

- этиология, патогенез и принципы терапии ожирения;

- этиология, патогенез и принципы терапии атеросклероза.

Экспериментальная работа. Изучение макропрепарата (экспериментальный атеросклероз аорты кролика) и микропрепарата атеросклероза артерии.

Оснащение работы: компьютер, микроскопы, слайды, микропрепараты.

Ход работы:

- включить компьютер;

- найти файл атеросклероза аорты и открыть его;

- рассмотреть на фотографиях процесс прогресса атеросклероза;

- найти и отметить стадию липидных полос;

- найти и отметить стадию формирования атеросклеротической бляшки;

- найти и отметить стадию атеромы;

- объяснить какие механизмы реализуют отмеченные стадии процесса;

- настроить микроскоп;

- под малым увеличением найти участок окрашенной ткани;

- перевести микроскоп на большое увеличение;

- на микропрепарате атеросклероза коронарной артерии (окраска гематоксилин – эозин) найти и рассмотреть атеросклеротическую бляшку;

- отметить участки жиро - белкового распада с обызвествлением (атерома);

- отметить сужение просвета артерии;

- отметить расширение и полнокровие коллатеральных сосудов;

- объяснить причины и последствия атеросклероза коронарных артерий;

- обозначит профилактические и лечебные меры.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 149 - 157) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите липидный профиль крови с высоким риском атеросклероза: а – повышено содержание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП); б – повышено содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); в – понижено содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП); г – повышено содержание ЛПВП; д – понижено содержание ЛПОНП и повышено – ЛПВП.

2.Укажите патогенетические механизмы формирования гиперлипидемии: а – снижение активности липопротеидлипазы; б – дефицит печеночных рецепторов к ЛПНП; в – избыток печеночных рецепторов к ЛПНП; г – увеличение содержания гепарина в крови.

3.Укажите нелипидные факторы риска развития атеросклероза: а – сахарный диабет, б – гиперлипидемия, в – ожирение, г – артериальная гипертензия, д – ишемия сосудистой стенки, е – гиподинамия, ж – табакокурение, з – злоупотребление жирами животного происхождения, и – психоэмоциональное стрессирование

4.Укажите липидные факторы риска развития атеросклероза: а – артериальная гипертензия, б – гиперхолестеринемия, в – высокий уровень ЛПНП, г – низкий уровень ЛПВП, д – ишемия сосудистой стенки, е – табакокурение, ж – злоупотребление алкоголя.

5.Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при сахарном диабете: а – гипергликемия, б – гиперкетонемия, в – снижение транспорта липидов в адипоциты, г – гиперлипопротеидемия.

6.Укажите биохимические механизмы патогенеза атеросклероза: а – повышение активности ГМГ – Ко А редуктазы (b -гидрокси -b -метилглутарил КоА редуктазы); б – понижение активности ГМГ – Ко А редуктазы; в – уменьшение количества печеночных рецепторов для ЛПНП; г – увеличение количества печеночных рецепторов в печени для ЛПНП; д – повышении активности клеточных липопротеидлипаз; е – понижении активности клеточных липопротеидлипаз.

7.Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения артерий для системы гемостаза: а – локальное увеличение синтеза простациклина; б – локальное уменьшение синтеза простациклина; в - локальное увеличение синтеза тромбоксана А_2; г – локальное уменьшение синтеза тромбоксана А_2; д - увеличение образования тромбоцитарных агрегатов; е – уменьшение образования тромбоцитарных агрегатов; ж - повышен риск тромбообразования; з – понижен риск тромбообразования.

8.Укажите функциональные механизмы этиопатогенеза атеросклероза: а – ишемия гладких мышц артерий; б – аутоиммунное повреждение стенки артерий; в – увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием ангиотензина –2; г - увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием катехоламинов при стрессе; д – субэндотелиальная миграция «нагруженных» холестерином макрофагов; е - усиление захвата липопротеидов эндотелием; ж – активация пролиферации миоцитов факторами роста (ТФР).

9.Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?: а – да, б – нет.

10.Отметьте факторы, препятствующие жировой дистрофии печени: а – злоупотребление алкоголем, б – чрезмерное стрессирование, в – липокаин, г – метионин, д – простациклин.