2015-05-06
562
Острая дыхательная недостаточность (ДН) несомненно является одним из главных оказателей тяжести течения пневмонии и может развиваться в течение нескольких асов или суток от начала заболевания. Острая ДН развивается у 60-85% больных тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость проведении искусственной вентиляции легких.
В предыдущей главе мы подробно рассматривали механизмы развития острой ДН, лнпнческие проявления различных ее вариантов и основные принципы лечения о.тьиых. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно июксемической (паренхиматозной) формы дыхательной недостаточности, обусловленной (•сколькими патогенетическими механизмами, подробно обсуждавшимися нами ранее:
. массивной альвеолярной инфильтрацией;
. снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;
• нарушением диффузии газов;
. тяжелыми нарушениями веитиляционно-перфузиоппых отношений.
Последний механизм имеет, по-видимому, решающее значение для возникновения больных пневмонией артериальной гипоксемии, поскольку сохранение кровотока | плохо вентилируемых или невеитилируемых альвеолах быстро приводит к сбросу мешанной венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения I возникновению альвеолярного шунтирования. Большое значение в реализации этого (ехапизма имеет недостаточная гипоксемическая вазокоистрикция (рефлекс Эйле->а-Лильестрандта) в плохо вентилируемых участках легкого, что ухудшает соотноше-Hie вентиляции и перфузии.
|
|
|
Еще один механизм формирования ДН наблюдается при массивном воспачителъном юра тении одного легкого. В этих случаях наблюдается существенное различие дыха-е.тьных объемов, которые получают здоровое и пораженное легкое. По понятным принтам пораженное (т.е. более ригидное) легкое во время вдоха получает значительно lenuiiyio часть дыхательного объема, поскольку для преодоления сопротивления возду-аяюепых путей в пораженном легком требуется существенно большее давление иапол-ичтя (рис. 3.61). Это приводит к еще большему нарушению вентиляциоиио-перфузи-шпых отношений и усугублению артериальной гипоксемии.
Описанный механизм является причиной того, что некоторые больные с одпосторои-1им распространенным поражением легкого, осложненным ДН, нередко занимают вынуж-(емпое положение на здоровом боку. Такое положение несколько выравнивает дыхательные)б|.емы здорового и пораженного легкого и, кроме того, способствует некоторому нрераенределеиию кровотока в сторону здорового легкого. В результате нарушения иптпляцноипо-перфузиопиых отношений оксигенация крови уменьшается и песколь-<о улучшается.
|
|
|
Рис. 3.61. Распределение дыхательных объемов между интактным и пораженным легким. Уменьшение дыхательного объема пораженного легкого приводит к снижению вентиляционно-перфузионных отношений и усугублению гипоксемии
Следует добавить, что при тяжелой ДИ, когда к нарушениям оксигеиации присовДИ пяется тотальное снижение легочной вентиляции, например в результате выраженного утомления дыхательной мускулатуры, помимо гипоксемии в артериальной крови ноны шается напряжение углекислого газа, развивается гиперкапния. В этих случаях реп, идет о смешанной форме острой ДН.
Клинические проявления и принципы лечения острой ДИ подробно описаны в главе '1
