Клиническая картина ОРДС

Острое повреждение легких в течение нескольких часов или суток с момента воздет г пня повреждающего фактора (например, после начала пневмонии) клинически может себя никак не проявлять, за исключением умеренной тахипноэ, появление которой у больного Пневмонией расценивают обычно как один из симптомов основного заболевания. Уровень гнзов артериальной крови (РаОг И РаСОг) в этот период не отличается от нормы. Возмож­но лишь небольшое снижение РаОг/ТчОз < 300 мм рт. ст., но > 200 мм рт. ст.

Клиническая картина ОРДС чаще развивается всего в течение первых 1-3 дней 01 качала пневмонии. Острая экссудативиая фаза ОРДС напоминает клиническую кар ТЮГу тяжелой пневмонии. Больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеолярный о ик легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделением серозной, пенистой мокроты, иногда розоватого цвета.

ВОлвиой возбужден, занимает вынужденное полусидячее положение (ортониоэ) Появляется и быстро нарастает диффузный, серый цианоз, обусловленный прогресси рующим нарушением оксигеиации в легких. Кожные покровы влажные. Температура ЮЛа повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное. Заметно участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, например, втяжение во время вдоха мел pi (ирных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа и т. п.

При перкуссии можно выявить небольшое укорочение перкуторного звука в за пк нижних отделах грудной клетки. Там же на фоне ослабленного дыхания симметрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем — большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Они постепенно распространяются па вею поперхиость грудной клетки. В отличие от аускультативпых проявлений пневмонии,

хрипы при ОРДС ВЫСЛуШИВаЮТСЯ диффуапо (IB симметричных уЧВСТКВХ ЛСПСИХ С обеих СТОрОН. И тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупиопузырчатыс, влажные хрипы, слышимые па расстоянии (клокочущее дыхание). Гоны сердца глухие, ЧСС — ПО 120 м 1 мин. Артериальное давление снижено, иногда значительно. Пульс учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения

В терминальной стадии ОРДС могут появиться признаки нолиорганиой недостаточ­ности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления. ОРДС можно рассматривать как легочное проявление системного патологического про­цесса в виде нарушения функции:

. почек (олигурия, анурия, протеииурия, микрогематурия, повышение в крови моче­вины, креатипина);

• печени (небольшая желтушность кожи и видимых слизистых, умеренная гиперби-лирубинемия, небольшое увеличение активности аминотрансфераз, ЛДГ);

. головного мозга (общемозговые симптомы, сопор и даже признаки очагового нарушения мозгового кровообращения).

Таким образом, в развернутой фазе заболевания ОРДС очень напоминает клиниче­скую картину гемодинамического отека легких (интерстициального или альвеолярно­го), обусловленного повышением давления в левом предсердии, венах и капиллярах малого круга кровообращения.

У значительной части пациентов, переживших острую фазу ОРДС, в течение доста­точно длительного времени (до б-12 мес и более) сохраняются снижение работоспо­собности и физической активности в быту, одышка при физической нагрузке и в покое, быстрая утомляемость. Эти клинические проявления связаны с фиброзом паренхимы легких, рестриктивными ограничениями и снижением диффузионной способности легких.