Адгезия и активация лейкоцитов и тромбоцитов

Повышение проницаемости

'ис. 3.62. Общая схема патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома

Принципиально миля ситуация складШается при ОРДС (рис. 3*63, и) Остров поп! вдвнив эндотелия капилляров приводит к подавлению его защитного «просеивающего! ффскта, поскольку альисолирпо-канпллярпаи мембрана становится проницаемой не •олько для жидкости, по и для белка. В результате онкотическое давление в иитерстицИ1(hi. (растает, а внутри капилляра уменьшается, что приводит к резкому умепьшеник радиспта онкотического давления в иптерстиции и капилляре и снижению противодей тпия дальнейшей фильтрации жидкости в просвет альвеол.

UmoMiiHie: В норме и при целом ряде клинических ситуаций, связанных с повышением легоч-юго внутрисосудистого гидростатического давления, важнейшим защитным фактором, препятст-ующим усилению фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану, является «просеиваю­щий» эффект легочного эндотелия, проницаемого для воды и мало проницаемого для белка. ]ри ОРДС этот защитный эффект подавляется, поскольку белки беспрепятственно проходят ерез поврежденный эндотелий, снижая градиент онкотического давления в капилляре и интер-тициальном пространстве, что способствует развитию некардиогенного отека легких.

Следует добавить, что развитие описанного воспалительного каскада и повреждение ОС\.чистого эндотелия легких происходит не только иод действием инфекционных фак-оров. Сходные изменения наблюдаются при воздействии па ткань легкого и других гейтов: токсических и раздражающих газов, кислого содержимого желудка при аспира пп желудочного сока, метаболического ацидоза, аутоиммунных реакций и даже воды -рн утоплении и т.п.

Важным фактором развития ОРДС является образование множественных микра телектазов и микроэмболий, также предрасполагающих к возникновению воспалитель-ого каскада и повреждению альвеолярпо-капиллярпой мембраны. Такая ситуация о.пшкает, например, при массивных гемотрансфузиях, при которых развиваются мно­жественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких, связанные с наличием консервированной крови большого количества микроагрегатов эритроцитов. Эмболия "точных микрососудов возникает при множественных микротравмах, при ДВС-сипдро* е и других патологических состояниях. Острый геморрагический панкреонекроз сопро-ОЖДается повышением концентрации в крови фермента лецитиназы А, который инки пиво разрушает сурфактант, что способствует спадению альвеол, развитию микроате сктазов, на фоне которых развивается воспаление, которое и приводит к поврежден львеолярно-капиллярной мембраны (В.Д. Малышев).

Дальнейшие события, происходящие в легких, напоминают изменения, которые на-подаются при гемодииамическом отеке легкого (см. том 1, стр. 514-518 настоящего уководства). Напомним, что непосредственной причиной дыхательной педостаточио-|п являются нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, отек альвеолярной генки и повышение ригидности легочной ткани, а также нарушение диффузии газов •рез альвеолярно-капилляршую мембрану. Тем на менее, ОРДС и гемодииамический рек отличаются по своему течению. Если гемодипамический отек развивается в первые с минуты после повышения легочного капиллярного давления, то ОРДС может В проявляться клинически в течение 1-4 суток с момента острого повреждения легочпси' «ши. На протяжении этого времени постепенно возрастает интенсивность воспалител!»й реакции и нарушения сосудистой проницаемости.

Запомните: у большинства пациентов ОРДС развивается в течение пяти дней от момента пер-(чного повреждения легочной ткани. Более быстрое формирование «шокового легкого» (около 4 ч) наблюдается у 1/2 больных сепсисом и у 1/3 пациентов с множественными травмами.

Более медленно по сравнению с гемодииамическим отеком легких происходит разре-епие ОРДС, которое затягивается обычно на 4-10 дней. Это связано с тем, что реиара-ия поврежденных альвеолярных мембран происходит достаточно медленно, тогда как гмодииамический отек легких купируется, как только снижается давление наполнения Ж. Кроме того, при ОРДС высокое содержание белка в отечной жидкости снижает СОрОСТЬ разрешения отека, так как возврат белка в иптерстиции происходит медленнее, чи воды и солей.

С патофизиологической гички зрения различают три фазы развития ОРДС. Oi ЩШЛ | j г и.Ьннштам) фала ОРДС В среднем продолжается около недели и характеризуется

иштпем шперстпщшлыюго и альвеолярного (недорддгогепного) отека легких. У части

■ 'ii.hi.ix и ЭТОТ период развивается полиоргаппая иедостаточность, являющаяся одиоб i важнейшей причин смерти больного ОРДС. У пациентов, выживших в течение острой экссудативной фазы ОРДС, настуиле/ подострим пролифератианая фаза заболевания, которая длится в среднем от А до 10 шей. В этот период отек и набухание капилляров и легочной паренхимы постепенно уменьшаются, происходит пролиферация альвеолоцитов Л типа, а также фибробластДО, которые мигрируют в альвеолярный экссудат.

Хроническая, или фиброзно-пролиферативпая, фаза ОРДС характеризуется форм и рршшем выраженного фиброза — разрастанием соединительной ткани в облает я Ш иголярпо-капиллярной мембраны, ее утолщением, облитерацией внутриальвеоляриых пространств, фиброзом интерстиция и запустевапием микрососудов. В результате у нацией 1ЧП. перенесших ОРДС, сохраняются значительные нарушения венпшяционно-псрфулкч! пых отношений, растяжимости легочной ткани и умеренной гипоксии. Эти изменения при водят к постепенному возрастанию давления в легочной артерии и формированию хронического легочного сердца.

[< томниге: Патоморфологические изменения в легких, возникающие у больных ОРДС, услов­но разделяют на 3 фазы:

1. Острая (экссудотивноя) фаза характеризуется относительно быстрым прогрессировани ем воспалительного «ответа» организма на первичное повреждение легочной ткани, нарушением проницаемости альвеолярно-копиллярной мембраны и развитием интерстициального и альвео-иирного отека легких.

2. Во время подострой лролиферативной фазы ОРДС у пациентов, переживших острую •I I iy, в основном завершаются репаротивные процессы, уменьшается отек легочной ткани и про- щ кодит пролиферация альвеолоцитов и фибробластов.

I Во время хронической, фиброзно-пролиферативной, фазы ОРДС развивается фиброз интерстиция, альвеолярно-копиллярной мембраны, облитерация части альвеол и микрососудов