Этиология и патогенез. Причинами острого повреждения легких и ОРДС являются многочисленные инфек­ционные и неинфекциоииые воздействия

Причинами острого повреждения легких и ОРДС являются многочисленные инфек­ционные и неинфекциоииые воздействия:

1. Тяжелый сепсис или септический шок.

2. Бактериальная или вирусная пневмония.

3. Множественные травмы, например, переломы костей таза, бедра, если они сопрово­ждаются жировой эмболией легких.

4. Массивные трансфузии (крови, плазмы, кровезаменителей, солевых растворов и т.п.).

5. Аспирация воды (при утоплении), или кислого содержимого желудка.

6. Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлора, аммиака, окислов азота* 100% кислорода и др.).

7. Восхождение на большую высоту.

8. Различные проявления лекарственной болезни, в том числе анафилактический шок.

9. Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная).

10. Тяжелые метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия).

11. Острый панкреатит.

12. Синдром ДВС.

13. Применение аппарата искусственного кровообращения.

14. Аутоиммунные заболевания (СКВ, синдром Гудпасчера и др.).

В 2002 г. впервые описаны случаи тяжелого острого респираторного сип, _ (severe acute respiratory syndrome — SARS, или так называемой «атипичной пиев¹ пни»), вызываемого у человека короиаровирусом SARS-CoV.

Запомните: Наиболее частыми причинами острого повреждения легких и ОРДС являются:. сепсис;

. множественные травмы;

• аспирация;. массивные трансфузии;

• пневмонии.

ОРДС развивается у 40% больных сепсисом, у 10-34% больных с тяжелой травмой и в 10-36% случаев при аспирациоииом синдроме (S. Eaton, М. Moss). В прежние годы уровень смертности при ОРДС достигал 60-80%. В течение последнего десятилетия,

.и 11 царя внедрению новых технологий респираторной поддержки, емертность синаи-И цр 31 36%.

При Тяжелой ПНевМОПИИ непосредственной причиной ОРДС может мниться как сам иалительпый процесс В легком, так и генерализованная реакция организма па ипфек-ю сепсис. Центральным ЗВеНОМ В патогенезе ОРДС является внезапно паступаю-ге нарушение сосудистой проницаемости, ведущее, в конечном счете, к развитию ие-рдиогеипого отека легких. Главным отличием этого патологического состояния от гро/1 левожелудочковоЙ недостаточности является отсутствие повышения давления

ню...... мним Л Ж и гидростатического давления в веиах и капиллярах малого круга

| с тообращения.

Н основе острого повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны лежит диффузное повреждение альвеолоцитов и эндотелия капилляров гуморальными н клеточными элементами воспалительного каскада, «запуск» которого происходит¹ пол inn и (пишем тех или иных повреждающих факторов, перечисленных выше.

¹ >бтцая схема воспалительного каскада представлена на рисунке 3.62. В начальной фгие, под действием повреждающих факторов, происходит активация альвеолярных п и |юфагов и выделение цитокининов (TNF, IL-1, PAF и др.), в свою очередь акттипг

тих циркулирующие лейкоциты и эндотелий.

И фазу расширения активированные нейтрофилы и другие клеточные элементы про щи тот п зидотелиальные клетки легочных капилляров, из которых они затем мигрирую! н паренхиму легких. Наконец, в фазу повреждения, макрофаги высвобождают в большом КО шчестве токсические вещества (активные формы кислорода, протеазы, оксид азота, upot таг.таидипы, лейкотриены и др.), которые повреждают легочную ткань. В результате Критически возрастает проницаемость эндотелия капилляров, причем не только для • и п.остп, но и для белков плазмы. Вода и белок выходят из легочного микроциркулитор Иого русла в прилегающие иптерстициальпые и альвеолярные пространства сквозь пои-Вившиеся щели между поврежденными клетками эндотелия и эпителия (см. рис. 3.62).

Гот факт, что при ОРДС поврежденные стенки микрососудов плохо задерживаюi белки плазмы, устремляющиеся вместе с водой в интерстициальное пространство и аль­веолы, имеет решающее значение для быстрого развития тяжелейшего отека легких, по-I кильку в такой ситуации резко подавляются физиологические факторы защиты пптер I ГИЦмалыюго пространства и альвеол от чрезмерной гидратации.

11апомним, что скорость движения жидкости через эндотелий легочных капилляров в интерстициальное пространство определяется величинами гидростатического и онко- i ического давлений по обе стороны стенки капилляра (рис. 3.63). В норме градиент гид­ ростатического давления в капилляре и интерстиции (Pmv — Pi) лишь ненамного прс иышает градиент коллоидно-осмотического давления (rc_mv — П\) (рис. 3.63, а). Разница втмх разнонаправленных градиентов (в пашем примере + 3 мм рт. ст.) является причи­ной постоянной фильтрации небольшого количества жидкости в интерстициальную П инь, а затем в лимфатическую систему легкого.

При повышении гидростатического давления в капиллярах (например, при острой Певожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения) грВ днепт фильтрации значительно возрастает (+9 мм рт. ст.), что и является причиной по ВЫшенной фильтрации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в просвет альввв I | си. 3.63, б). Этому процессу препятствуют по меньшей мере два защитных комш и < мирных механизма. Во-первых, когда отечная жидкость начинает скапливаться в ип I врстиции, возрастает интерстициальное гидростатическое давление (в нашем пример!:в> | 1 мм рт. ст.), что несколько уменьшает возросший градиент гидростатического даиле ним (Pmv — Pi) и ослабляет дальнейшую фильтрацию жидкости в паренхиму легкого

Вторым важнейшим фактором, препятствующим быстрому прогрессированию ОТв! I им кого, является так называемый «просеивающий» эффект легочного эндотелия Поскольку он мало проницаем для белка, при увеличении капиллярного гидростатпче ского давления в интерстиции фильтруется в основном вода, что достаточно быстро ведет к уменьшению опкотического давления в интерстициальпом пространстве п, мин си твеиио, к увеличению опкотического градиента давления в интерстиции и капилля ре (в пашем примере до 18 мм рт. ст.). Этот эффект может существенно ограничит Ь дальнейшую фильтрацию жидкости в ткань легкого.

Повреждение