Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера

Возбудитель – риккетсия Провачека.

Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.

Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Начальный период 3-4 дня. t°↑, до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t° на 1- 2°С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t°↓ критически.

Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.

Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

Наиболее поражаемый контингент - это дети. Но этими болезнями болеют и взрослые.

Ротавирусная инфекция: источник инфекции - человек, в первую очередь больные. В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов. Меньшую роль играют вирусоносители. Механизм передачи - фекально-оральный, хотя не исключается воздушно-капельный путь передачи, но он пока не доказан. Сезонность осенне-зимняя.

Реовирусная инфекция: источник инфекции - человек, но могут бытьиживотные.Основное значение имеют вирусоносители, так как чаще болезнь протекает бессимптомно. Механизм передачи: на первом месте аэрогенный. Ведущий путь передачи - воздушно-капельный. Но параллельно осуществляются передача фекально-оральным механизмом через воду, пищу и контактно-бытовым путем.

Аденовирусная инфекция. Источник инфекции - больной человек, реже носитель. Два механизма передачи: на первом месте аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи; на втором месте фекально-оральный механизм с передачей через посуду, предметы общего пользования. Сезонность - осенне-зимняя.

Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО.

Калицивирусная инфекция. Источник инфекции - человек, хотя возможны и животные. Механизм передачи как аэрогенный, так и фекально-оральный. Сезонность - зимняя (так называемая зимняя пауза).

СЕПСИС МОЛНИЕНОСНЫЙ МЕНИНГОКОККОВЫЙ (Waterhouse-Friderichsen syndrome) - очень остро протекающий сепсис с острыми кровоизлияниями в надпочечники, сопровождающимися подкожными кровоизлияниями и внезапным наступлением острого бактериального шока. Причиной развития данного состояния (чаще всего у детей - ред.) обычно является менингококковая септицемия (см. Менингит).

Бруцеллез - инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата, и имеющее склонность к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудителями бруцеллеза являются различные виды бруцелл: Br. melitensis (основные хозяева козы и овцы), Br. abortus (хозяева - крупный рогатый скот), Br. suis (хозяевами разных биотипов являются свиньи, зайцы, северные олени), очень редко бруцеллез человека бывает обусловлен Br. canis (хозяева - собаки). Другие виды бруцелл в патологии человека значения не имеют. Бруцеллы длительно сохраняются во внешней среде, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, рифампицину, фторхинолонам.

Эпидемиология. Основными источниками бруцеллеза в нашей стране являются овцы, козы, коровы, свиньи. Заражение человека происходит алиментарным, контактным, возможно аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть пищевые продукты (преимущественно молочные), шерсть, шкуры животных. Заболевают лица, имеющие контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринары, работники мясокомбинатов и др.

Патогенез. Из мест внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфоузлы, затем в кровь. С током крови возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где формируются новые очаги инфекции с повторным выбросом возбудителя в кровь, что определяет развитие общетоксического инфекционного синдрома. Из крови возбудитель вновь проникает в различные органы и системы-печень, центральную нервную систему, но особенно часто поражаются опорно-двигательный аппарат и половая система.

Согласно классификации Г. П. Руднева, выделяют бруцеллез:

1) острый;

2) подострый;

3) хронический;

4) резидуальный.

Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы:

1) первично-латентную;

2) остросептическую;

3) вторично-хроническую метастатическую;

4) первично-хроническую метастатическую;

5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант. Н. Н. Островский, Ю. Ф.

Щербак выделяют следующие клинические формы бруцеллеза:

1) острый;

2) острый рецидивирующий;

3) хронический активный;

4) хронический неактивный;

5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез).

реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях люд ей.

Инфекционный мононуклеоз — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae).

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Патогенез. При попадании вируса Эпстайна—Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Клиника. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1—3 нед, реже дольше. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3—4 нед и более. Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпстайна-Барра, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6—8 нед после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Классификация антибиотиков.
Современная классификация антибиотиков разработана в Государственном центре по антибиотикам [С. М. Навашин, 1994], в соответствии с которой они характеризуются по механизму действия, химической структуре, противомикробному спектру, типу действия на клетку.
С учетом механизма действия антибиотики разделяют на три основные группы:
» ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин и др.);
» антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных мембран (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др);
» антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин, аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др. По химическому строению выделяют следующие группы антибиотиков: беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины, фузидин, ансамакролиды (рифампи-цины), полимиксины, полиены, макролиды и др.
В зависимости от типа воздействия на микробную клетку антибиотики классифицируют на две группы:
» бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды,
рифампицин, полимиксины и др.);
» бактериостатические (макролиды, тетрациклины, линкомицин,
хлорамфеникол и др.).
Для инфекциониста-клинициста особенно важно знать спектр противомикробного действия антибиотиков, так как с его учетом определяется выбор антибиотика.
По спектру противомикробного действия антибиотики разделяют на следующие группы.
1. Препараты, действующие на грамположительные бактерии и кокки: биосинтетические пенициллины, изоксазолпенициллины (оксациллин), линкозамиды, ванкомицин, фузидин.
2. Антибиотики, активные в отношении грамотрицательных бактерий: азтреонам, полимиксины.
3. Антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий: аминопенициллины (ампициллин), карбенициллин, уреидопенициллины (пиперациллин), цефалоспорины, аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, макролиды, рифамицины, карбапенемы (имипенем, морепенем), фосфомицин.
4. Противотуберкулезные антибиотики (стрептомицин, рифампицин, флоримицин).
5. Противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, гризеофульвин, амфотерицин В, кетоконазол, анкотил, дифлюкан и др.).
Вышеперечисленные свойства в основном и диктуют выбор антибиотика для лечения инфекционного больного. При этом обязательно учитываются фармакодинамика и фармакокинетика препарата, индивидуальные особенности больного (возраст, состояние иммунитета, сопутствующие заболевания и др.).