Расстройства секреторной функции желудка

Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперацидитас (hyperaciditas, от греч. hyper-сверх, много и acidum-кислота) или гиперхлоргидрия (hyperchlorhydria, от греч. acidum hydrochloricum-соляная кислота), 2) в понижении кислотности сока - гипоацидитас (hypoaciditas, от греч. hypo-ниже, понижение и acidum-кислота) или гипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты - анацидитас (anaciditas, от греч. an-отсутствие) или ахлоргидрия (achlorhydria, от греч. аn - отсутсвие).

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, продуцирующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией (hyperchylia, от греч. hyper-сверх, много и chylos-сок), проявляющейся увеличением переваривающей способности сока. Развивается при органических и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов (сопровождающихся активизацией холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур слизистой желудка), а также гуморальных систем (повышением продукции и активности гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина и снижением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона). Возникает при усилении и удлинении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленных гиперактивизацией пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий), вкусового и обонятельного анализаторов и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемами пищи, специй, а также образовавшимися продуктами переваривания белков и выделенной соляной кислотой и др. Развивается при использовании ряда лекарств (салицилатов, глюкокортикоидов и др.) и некоторых заболеваниях (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофическом, особенно, эрозивном гастрите).

Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.

Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем (то есть гипохилией), вплоть до полного их отсутствия - ахилии (aсhilia, от греч. а- отсутствие и chylos – сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижении аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов (С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды.

Клинически гипосекреция проявляется разнообразными видами диспепсий (от греч. dyspерsia-dys - расстройство и pepsis - пищеварение), снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием поноса, то есть диареи (пояснения см. ниже).