Общие нарушения 9 страница

Ишемия и функции нейрона. Из вышесказанного понятно, что ЦНС требует интенсивного кислородного обеспечения. Снижение потребления кислорода всего лишь на 20 % может вызвать потерю сознания у человека, через 5–8 мин аноксии возникают существенные изменения в корковых нейронах, которые наиболее чувствительны к недостатку кислорода.

На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2+. Последний механизм связан с раскрытием Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот (глутамата). Содержание глутамата в синаптической щели резко возрастает в связи с его усиленным выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит активация НМДА-рецепторов (N-метил-D-аспартатрецепторов), следствием чего является раскрытие НМДА-зависимых кальций-натриевых каналов и происходит усиленный вход натрия и кальция.

Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны, что приводит к дальнейшему раскрытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительному входу Са2+, а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий.

Существенное значение в развитии внутриклеточной патологии имеет нарушение гомеостаза Са2+в цитоплазме нейрона. Нарушение кальциевого гомеостаза возникает вследствие усиленного входа в нейрон внеклеточного Са2+и выхода Са2+из внутриклеточных депо при нарушенных энергозависимых процессах «откачки» кальция клетки и его закачки во внутриклеточные депо.

Поскольку Са 2+принимает участие практически во всех основных процессах жизнедеятельности нейрона, играя роль универсального вторичного месседжера, его чрезмерное содержание вызывает нарушение регуляции этих процессов, оно ведет к растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и в связи с этим — повреждение внутриклеточных мембран. Усиливается синтез эйкозаноидов — жирных кислот, образующихся из арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды вместе с другими производными арахидоновой кислоты (лейкотриенами, тромбоксаном, простагландинами) изменяют микроциркуляцию так, что возникает воспаление.

Процессы эндогенного повреждения нейронов могут развиваться и приводить к гибели нейронов и после прекращения ишемии, в условиях реперфузии, а также после прекращения действия одного только глутамата в высокой концентрации. В механизмах «отсроченной» гибели нейрона важную роль играет как раз повышение содержания Са 2+в нейроне.

При реперфузии повреждение тканей НС вызывают следующие патогенетические факторы: 1) активация эндотелиальных клеток, полиморфо-и и мононуклеаров; 2) образование высокореактогенных метаболитов кислорода эндотелиальными клетками, что служит причиной все большей активации лейкоцитов (т.е. их мобилизации в качестве эффекторов повреждений тканей); 3) высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера. Кроме того, ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками. Оксид азота обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы. Следовательно, при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.

Гипоксия имеет место при различных формах патологии ЦНС и является типовым неспецифическим патологическим процессом. Однако дозированная гипоксия может вызывать положительный эффект, стимулируя метаболические, пластические и трофические процессы в ЦНС.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

Такой генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование и деятельность ГПУВ является еще одним типовым патологическим процессом в ЦНС.

Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть: 1) устойчивая, значительная деполяризация нейронов; 2) нарушение торможения нейронов; 3) частичная деафферентация нейронов; 4) трофические расстройства; 5) альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

В естественных условиях возникновение генератора происходит под влиянием длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции, при действии таких патогенных факторов, как хроническая гипоксия, ишемия, нарушения микроциркуляции, травматизация нервных структур, при действии токсинов и т.д. В эксперименте его создают воздействием различных конвульсантов (глутамат,НМДА) и веществ нарушающих торможение (пикротоксин, пенициллин, столбнячный токсин).

Обязательным условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.

Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. Дополнительная стимуляция может играть пусковую роль, активировать генератор либо способствовать возрастанию его активности, но она не является необходимым условием этой деятельности.

Пример — самоподдерживающаяся и саморазвивающаяся активность генератора, возникшего в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга под влиянием столбнячного токсина.

Патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что с деятельностью генератора связывают появление нейропатологического синдрома.

Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС. Возникновение генератора в структурах болевой чувствительности (задние рога, таламус) вызывает соответствующие болевые синдромы; в вестибулярном ядре дейтерса ведет к вестибулопатии; в хвостатых ядрах — обусловливает явления паркинсонизма; при создании генератора в лимбических структурах мозга возникают сложные формы эмоционально-поведенческих расстройств.

Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах. Характер активности генератора в значительной степени определяет особенности протекания приступов (длительность, острое или пароксизмальное и т.д.).

При постоянной и достаточно интенсивной активности первичного генератора может формироваться вторичный генератор в тех отделах ЦНС, которые испытывают влияние первичного генератора. Этот эффект представляет собой дальнейший этап развития патологического процесса в ЦНС.

Формирование и деятельность генератора имеют значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития патологического процесса в нервной системе. Этот механизм реализуется через образование патологической системы.

Тот отдел ЦНС, в котором образовался и действует генератор, становится гиперактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом влиять на другие образования ЦНС и вовлекает их в формирование новой патодинамической организации.

Гиперактивный отдел ЦНС, под влиянием которого формируется новая патодинамическая организация из тех образований ЦНС, которые испытывают это влияние, приобретает свойства системообразующего фактора (вспомните теорию функциональных систем из курса нормальной физиологии) и ключевого звена патологической системы. Это звено играет роль детерминанты патологической системы.

Эффект детерминанты может быть продемонстрирован на примере образования патологической эпилептической системы в виде комплекса эпилептических очагов в коре мозга. Слабые, разрозненные эпилептические очаги под влиянием нового, более мощного очага меняют характер своей активности и в конечном счете образуют эпилептический комплекс с единым типом активности, определяемым новым очагом. Последний, таким образом, играет роль детерминанты данной патологической эпилептической системы. При ликвидации детерминантного очага эпилептический комплекс распадается и вновь возникают разрозненные очаги с собственной активностью. Эффекты детерминанты легче реализуются в тех структурах, в которых нарушены или изменены механизмы регуляции и контроля.

Итак, ключевым системообразующим и управляющим звеном патологической системы является ее детерминанта с механизмом гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения.

Важно, что, в отличие от физиологической системы, в которой внутрисистемные обратные отрицательные связи регулируют активность звеньев и в конечном счете деятельность всей системы, в патологической системе такие связи неэффективны, поскольку они не корригируют или плохо корригируют деятельность звеньев системы и, в частности, детерминанты вследствие недостаточности тормозных механизмов в ее структуре. Детерминанта патологической системы выходит из-под внутрисистемного, а также межсистемного контроля. Тормозные механизмы относительно недостаточны и в других отделах патологической системы, которые также гиперактивны. Поэтому сформировавшаяся гиперактивная патологическая система в целом неконтролируема или плохо контролируема. Кроме того, в отличие от физиологической системы, которая исчезает как функциональная организация после достижения необходимого полезного результата, патологическая система может существовать неопределенно долгое время.

Важное патогенетическое значение патологической системы заключается еще и в том, что, будучи гиперактивной, она подавляет деятельность связанных с ней физиологических систем, что влечет за собой ослабление или выпадение соответствующих функций ЦНС. Важно, что патологические системы подавляют также те физиологические системы, которые ограничивают и ингибируют их деятельность, т.е. антисистемы.

В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация, т.е. ослабление взаимопотенцирующих связей между частями систем. В остро возникающих патологических системах существенным дестабилизирующим механизмом является ликвидация патологической детерминанты: она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы. В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как сохраняется оставшаяся часть патологической системы и могут быть активными вторичные детерминанты с вторичными генераторами.

Надо помнить, что детерминанта является наиболее резистентной частью патологической системы.

Ликвидация патологической системы при ее дестабилизации как в условиях естественного выздоровления при действии саногенетических механизмов, так и под влиянием лечебных воздействий происходит за счет редукции патологической системы. В первую очередь нормализуются и выходят из системы те ее части, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. Редукция системы способствует ее дестабилизации, это, в свою очередь, обусловливает дальнейшую редукцию системы и т.д.

Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции

Принято выделять следующие виды двигательных расстройств: гипокинезии, гиперкинезии и атаксии (греч. атаксия — беспорядочность) — нарушения координации движения.

Гипокинезии — это тип двигательных расстройств, заключающихся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений.

К гипокинезиям относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи, возникающие в результате нарушения иннервации мышц.

По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии.

По распространенности гипокинезий выделяют: моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей; три- и тетраплегии.

По изменению тонуса пораженных мышцразличают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом параличе — мышечный тонус резко снижен или отсутствует; при спастическом — развивается мышечная гипертония; при ригидном — тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.

По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.

Центральный (пирамидный, спастический) паралич (или парез) развивается при поражении центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга.

Признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус — это крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии — непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела. Эти проявления обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозного влияния на него коры большого мозга.

Периферический (вялый) паралич (или парез) — возникает при поражении периферических мотонейронов (передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений.

Признаками периферического паралича являются снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц. При этом параличе атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.

Экстрапирамидный паралич (или парез) — возникает при поражении стриопаллидарной системы вследствие нарушений корково-подкорково-стволовых межнейронных взаимодействий. Это паралич ригидного типа. Сопротивление мышц, определяемое при их исследовании, остается равномерно повышенным во всех фазах движения вследствие одновременного увеличения тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах. Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия). В отличие от центрального паралича, при экстрапирамидном параличе или парезе патологические рефлексы не возникают и не отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.

Гиперкинезии — характеризуются избыточными непроизвольными движениями, возникающими в основном при поражении головного мозга. В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения.

Чаще всего причиной гиперкинезов является поражение экстрапирамидной системы, возникающее при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, а также при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др.). Кроме того, гиперкинезы возникают при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза.

По распространенности различают локальные и генерализованные гиперкинезы.

По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов: судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.

Судороги — это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают клоническими, тоническими и смешанными.

Клонические — представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом. Бывают чаще при чрезмерном возбуждении коры полушарий и поражении пирамидной системы.

Тонические — характеризуются длительными (несколько десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Такие судороги развиваются обычно при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. К их развитию могут приводить также экзогенные интоксикации (алкогольная, столбнячная, окисью углерода).

Судороги смешанного типа с преобладанием тонического или клонического компонентов сокращения мышц могут возникать при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, печеночной, уремической коме, ожоговом или анафилактическом шоке).

К гиперкинезиям экстрапирамидного происхождения относятся хорея и атетоз.

Хорея — характеризуется быстрыми, беспорядочными, неритмичными, нестереотипными насильственными сокращениями различных групп мышц. Обычно возникает при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах, патологии беременности, наследственных нарушениях (хорея Гентингтона).

Атетоз (неустойчивость) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными вычурными движениями, чаще всего пальцев рук и реже — стоп. Иногда носит генерализованный характер.

Тремор — это гиперкинез дрожательного типа. Наблюдается преимущественно при поражении ствола мозга. Является признаком органических поражений головного мозга — рассеянного склероза, энцефалитов, нарушений мозгового кровообращения, а также экзогенной интоксикации (алкоголем, ртутью, морфином и др.).

Глава 16
ШОК И ДРУГИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

При воздействии на организм различных особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболизма и жизненно важных физиологических функций, могут возникать тяжелые состояния, представляющие непосредственную опасность для жизни и требующие, как правило, немедленных активных лечебных действий. Подобные состояния получили общее название экстремальных (от лат. extremum — чрезмерный, чрезвычайный), а для их обозначения в медицине иногда используется термин «критические состояния».

К числу наиболее опасных и распространенных экстремальных состояний (ЭС) обычно относят коллапс, шок, кому, претерминальные и терминальные (агональные) состояния.

К сожалению, до настоящего времени в определениях и классификациях трех основных форм ЭС — коллапса, шока и комы имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссионных моментов и других сложностей различного рода. Сопоставление различных вариантов полных определений позволяет выделить в качестве главных отличительных признаков для коллапса — остро развивающуюся системную артериальную и венозную гипотензию, для комы — потерю сознания и утрату реакций на внешние, в том числе болевые, раздражители, а для шока — воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей (Н.И. Лосев и соавт.,1995).

Коллапс

Известно, что уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от нескольких связанных друг с другом параметров: объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла.

Отсюда вытекают общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса:

1) Уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии, при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения. Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в бассейне низкого давления и капиллярах. Причиной избыточного депонирования крови обычно является значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга. Дополнительным патогенетическим фактором коллапса при депонировании крови является увеличение общего объема сосудистого русла.

2) Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

3) Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистивных и емкостных сосудов — это приводит к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов. К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, некоторые лекарственные средства при их неправильном применении (адреноблокаторы и адренолитики), свободные радикалы, нарушения ионного состава (гипонатриемия), избыток БАВ (гистамина, серотонина), эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников, гипофиза), гипоксия и др. Резкое падение ОПС может быть также связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон.

Из сказанного следует, что наиболее часто встречаются три патогенетических вида коллапса: кардиогенный, гиповолемический и вазодилятационный. Однако помимо этих видов в практике часто выделяют разновидности коллапса с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др. К сожалению, общепринятой номенклатуры видов коллапса не имеется. По И.Р. Петрову различают следующие виды коллапса: 1) инфекционно-токсический; 2) гипоксемический; 3) ортостатический; 4) панкреатический (поступление в кровь продуктов метаболизма поджелудочной железы); 5) энтерогенный (при демпинг-синдроме); 6) геморрагический.

Проявления коллапса. Обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее артериальное давление падает ниже 70–60 мм рт. ст. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие снижения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в почечных клубочках, возникает олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом, при неблагоприятном развитии процесса наблюдается картина тяжелой циркуляторной, а затем смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни. Таково «усредненное» описание проявлений коллапса, вытекающее при анализе литературы. Но могут наблюдаться и дополнительные признаки, связанные с конкретной причиной, вызвавшей коллапс.

Обморок (синкопе) — внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой формой острой сосудистой недостаточности. Ведущий фактор в генезе обмороков — это снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.

Выделяют три основных патогенетических звена развития обморока:

1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);

2) нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);

3) уменьшение содержания в крови кислорода.

Шоковые состояния

Шок (от фр. choc — удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок — это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.

Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.

Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).

Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

Иногда выделяют третью стадию шока — так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести — до 70–80, при тяжелом — до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии — это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.

Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.