Аутоиммунный гипертиреоидизм

Аутоиммунный гипертиреоидизм (болезнь Грейвса) встречается у 0,5% населения (у женщин в 7 раз чаще) и является наиболее частой причиной гипертиреоидизма. Более чем в 90% случаев удаётся обнаружить АТ к Рц для ТТГ. Эти АТ вместо гормона стимулируют функциональную активность клеток щитовидной железы, что и приводит к развитию симптомокомплекса гипертиреоидизма. Конкордантность по этому заболеванию у гомозиготных близнецов 50%, у дизиготных - 5%. Риск заболевания в 4 раза больше среднего у людей, имеющих аллель HLA-DR3. Лечение. В иммунодепрессантах необходимости нет, кроме тяжёлых случаев экзофтальма (тогда применяют высокие дозы ГКС, циклофосфамид, циклоспорин А). Обыгчно достаточно антитиреоидных блокаторов: тиамазола, пропилтиоурацила. Когда лекарственная терапия перестает поддерживать компенсированное состояние, осуществляют хирургическое удаление части щитовидной железы.

Аутоиммунный зоб

В начальный период болезни Хасимото у 75% пациентов функциональный статус щитовидной железы в пределах нормы, у 20% - гипотиреоидизм, у 5% - гипертиреоидизм. Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, в подростковом возрасте, но клинически значимое состояние развивается в большинстве (90%) случаев после 45 лет. По мере прогрессирования болезни у 50% пациентов развивается гипотиреоидизм. Более чем у 95% больных выявляют АТ к тиреоидной пероксидазе (микросомный Аг), иногда к тиреоглобулину. Лечение. Заместительная терапия тиреоидными гормонами (тироксин и трийодтиронин) под контролем уровня этих гормонов в сыворотке крови.