2015-05-20
419
1. Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний итравм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой глубины, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.
Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.
Этиопатогенез
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
| Цитокины § Интерлейкин 1 § Интерлейкин 2 § Интерлейкин 6 § Фактор, активирующий тромбоциты § Тромбоксаны § Фактор некроза опухоли Эйкозаноиды § Простагландины (Е1,Е2) § Лейкотриены | Медиаторные амины § Гистамин / серотонин § Октопамин Опиоиды / нейротрансмиттеры § Энкефалины § бета-эндорфины Гормональные амины / пептиды § Тироксин § Гормон роста § Инсулин § Глюкагон | Комплемент Кинины Фибронектин Факторы роста Энзимы § Протеазы § Лизосомальные ферменты Окись азота (NO) Продукты ПОЛ § Супероксидные радикалы § Гидроксирадикалы § Перекиси |
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживатьгомеостаз.
[править]Клиника
Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:
§ Температура тела более 38 или менее 36 градусов
§ Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
§ Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст.
§ Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов
[править]Прогноз
При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.
