Полиомиелит

Полиомиелит (греч. роlios-серый, myelos-спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга.

Чаще у детей до 7 лет жизни.

Возбудитель -РНК-содержащий вирус, семейство энтеровирусов (Picornaviridae).

Источник заражения - человек.

Путь передачи - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный. При заражении энтеральным путем вирус размножается вначале в ротоглотке или кишке.

Первично размножение вируса - в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, далее - лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфатических узлах.

В дальнейшем - гематогенная диссеминация и вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе ЖКТ и в зонах скопления бурого жира. Вирус реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона.

При попадании вируса в спинной мозг – его белковая оболочка растворяется и РНК вируса вступает в связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате - нарушается белковый синтез в нейронах, они погибают, а высвобождающийся вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.

Клинически различают четыре стадии заболевания:

- предпаралитическая;

- паралитическая;

- восстановительная;

- остаточная.

Продолжительность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни.

Макроскопические изменения - в грудном отделе спинного мозга и не всегда выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, отечные. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов - черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически:

- в предпаралитической стадии - исчезновение тигроида (глыбок базофильного вещества) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их бледная, ядро пикнотичное. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек.

- в паралитической стадии - нарастает некробиоз и некроз с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии вокруг погибших нейронов («нейронофагические узелки»), экссудацией лейкоцитов с формированием инфильтратов в ткани мозга, в периваскулярной ткани и оболочках.

- в восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения - мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, иногда - периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС - ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь также гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

- бульбарная;

- понтийная (с поражением Варолиева моста);

- смешанная форм (бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная);

- энцефалитическая;

- атаксическая;

- полирадикулоневритическая.

В других органах - в глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах кишки - выраженная гиперплазия. В легких - крупные ателектазы и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры.

В сердце, кроме дистрофии - интерстициальный миокардит.

(Рис.12).

Во многих внутренних органах - продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса.

В случае поражения 1/3 нервных клеток спинного мозга происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Осложнения. Наиболее часто - ателектазы и нарушения кровообращения в легких.

В зависимости от тяжести поражения спинного мозга - параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей.

Смерть - от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.