Острая почечная недостаточность – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения

Этиология:

- Интоксикация: отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, веществами

наркотического ряда и сульфаниламидами.

- Инфекция: холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис.

- Травматические повреждения (Crush-синдром), обширные ожоги, массивный гемолиз, обезвоживание

Патогенез:

Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с механизмами шока любой этиологии – травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. Нарушение почечной гемодинамики при шоке, сводиться к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры в вены. Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, и нарушение почечного лимфотока с развитием отека интерстиции. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ.

Патологическая анатомия:

Начальная (шоковая) стадия – отмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиции сопровождается лимфостазом. Эпителий канальцев главных отделов находится в состоянии гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Олигурическая стадия – выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев – тубулорексисом. Цилиндры «перекрывают» нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиции усиливается, резко выражен венозный застой, и тромбозы.

Стадия восстановления диуреза – многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами их светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальца, мембрана которых сохранена, полностью регенерируют; а в участках где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко ограничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.