2015-05-27
1928
Сам процесс повышения температуры тела при лихорадочном синдроме (или в норме, для поддержания постоянной температуры тела) осуществляется двумя основными механизмами. С одной стороны это физический процесс (происходит увеличение теплопродукции вследствие «мышечной дрожи» или «озноба»), а с другой стороны это ограничение теплоотдачи (в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения). При этом повышается обмен веществ (межуточный обмен), в основном за счет катаболических процессов. (Вспоминаем, что обмен веществ, т.е. метаболизм, разделен на 2 процесса: катаболизм, или диссимиляция, сопровождается выделением энергии, и за счет этого температура тела повышается; и анаболизм, или ассимиляция, которая протекает с потреблением энергии.)
Нейрогуморальный механизм терморегуляции,т.е. процесс поддержания температуры тела на одном уровне, в норме осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа, внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы (периферийные терморецепторы), от которых поступают ритмичные импульсы в головной мозг, центр терморегуляции. Центральные терморецепторы ЦНС находятся в передней части гипоталамуса (преоптическая зона), в ретикулярной формации среднего мозга, а также в спинном мозге.
В этом центре есть установочная точка терморегуляции (понятие образное, но действительно похоже на терморегулятор в нашем холодильнике, который в нужный момент включает или выключает компрессор и таким образом регулирует температуру). Частота этих импульсов максимальна для холодовых рецепторов кожи и кожных сосудов при температуре 20-30°С, а для кожных тепловых рецепторов – при температуре 38-43°С. При резком охлаждении кожи частота импульсации в холодовых рецепторах возрастает, а при согревании урежается или прекращается. На такие же перепады температуры тепловые рецепторы реагируют прямо противоположно.
Интеграция температурных сигналов и температура самого гипоталамуса формируют эфферентные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющие уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку.
В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении тела. Включение их при лихорадочном синдроме определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса (центра терморегуляции). Однако повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма (так называемого «солнечного удара» и т.п.) тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды, и степень этого повышения активно регулируется организмом.
Лихорадка появляется при нарушении баланса между теплообразованием и теплоотдачей. В настоящее время большое значение в патогенезе лихорадки придается экзогенным (бактериальные, небактериальные) и эндогенным (лейкоцитарные) пирогенам. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления. Лейкоцитарные пирогены по механизму действия делятся на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, побуждают собственные клетки к выработке специальных белковых веществ, которые и являются вторичными пирогенами. Первичные пирогены проникают в наше тело вместе с микроорганизмами и представляют собой не что иное, как микробные токсины (например, эндотоксин грамотрицательных бактерий).
Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. И на сегодняшний день каждому студенту-медику известно, что лейкоцитоз, как и сам лихорадочный синдром, – это первые признаки практически любого воспалительного процесса.
Таким образом, по этиологическому признаку все лихорадочные состояния можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.
Неинфекционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетативно-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.
Образование эндогенных пирогенов может быть вызвано другими веществами, в том числе гормонами. Известно, что у женщин в течение нормального менструального цикла от момента овуляции до первых дней менструации температура повышается, это связывают со способностью некоторых стероидных гормонов стимулировать синтез эндогенных пирогенов. Известно, что выделение большого количества адреналина в кровь может вызывать повышение температуры тела (адреналиновая гипертермия) за счет усиления окислительных процессов в мышцах и сужения кожных сосудов, что приводит к повышению теплообразования.
Существует мнение, что эндогенный пироген идентичен интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами. Эндогенный пироген, взаимодействуя с термочувствительными нейронами гипоталамуса, вызывает резкое повышение теплопродукции в мышцах, что выражается в появлении озноба, и одновременно приводит к снижению теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Температура тела и температура крови, омывающей гипоталамус, повышается и тогда устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.
На сегодняшний день механизм лихорадки, которая вызывается некоторыми микроорганизмами, выделяющими экзотоксины (дифтерия, столбняк), еще не изучен. Риккетсии, спирохеты тоже вызывают заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела, но наличие пирогена в них не установлено.
