2015-05-27
373
Что касается этиологии всех перечисленных заболеваний, то если это клапанные пороки, то на 90% - ревматическая инфекция (помните коварный ß – гемолитический стрептококк гр. А, тип 12, на воспаленных миндалинах у нас живет) – почти все пороки ревматического характера. По последним публикациям (в вашем учебнике Смолева, Дыгало, Барыкина) на первом месте среди причин, вызывающих ХСН, выдвигается ИБС (ИМ, постинфарктный кардиосклероз и т.п.). Большой процент (точно сказать не могу) составляет ГБ. Хроническое легочное сердце – это, как правило, результат легочных заболеваний (бронхиты, пневмонии, БА, эмфизема и т.п.). При проведении дифференциальной диагностики все это надо учитывать. А как это учитывать? Да анамнез выяснять как можно подробнее! Не забывайте, что правильный диагноз можно поставить уже на первом этапе диагностического процесса!
В патогенезе СН имеют место быть патология известных вам компенсаторных систем и механизмов (САС, РААС, АДГ, ОЦК и т.д. – быстро вспоминаем эту аббревиатуру!)
Итак, для того, чтобы поддержать нарушенное кровоснабжение (к примеру, при любом клапанном пороке сердца) автоматически подключаются компенсаторные системы:
1. Симпато-адреналовая система (САС) – увеличивает выброс
катехоламинов, что приводит к тахикардии и вазоконстрикции, что на начальных этапах ХСН носит компенсаторный характер. Но увеличение периферического сопротивления со временем приводит к декомпенсации и гипертрофии миоукарда.
2. Ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) – усиливает
выработку ренина, который активизирует выработку ангиотензина I, а затем ангиотензина II, который, являясь мощным вазоконстриктором, дополнительно суживает (уже суженные) сосуды и повышает (уже повышенное) периферическое сопротивление. Кроме того, эта система (РААС) увеличивает выработку альдостерона, который способствует задержке натрия и воды и появляются отеки.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) – вновь увеличение ОЦК (отеки!) и вазоконстрикция (со всеми вытекающими).
Кроме того, увеличение ОЦК приводит к гипертрофии миокарда (помните, расширение перкуторных границ сердечной тупости влево), нарушение продукции вазодилатирующих факторов (а это вновь вазоконстрикция!), активация цитокининовых молекул и т.п.
Теперь разберем основные диагностические критерии наиболее часто встречающихся заболеваний.
