Бивентрикулярная недостаточность

Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:

- предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

- клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

- лабораторно-инструментальные данные

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:

- выраженная кардиомегалия

- прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

лечению

- отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

признаков воспаления

- тромбоэмболический синдром

- нарушения ритма

- ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:

- наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

- клинические признаки стенокардии

- ишемия миокарда по данным ЭКГ

- наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

- ДМИ (коронарография, велоэргометрия)

Острая сердечная недостаточность – это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточность явление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).

Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:

1. ИМ

2. АГ (криз)

3. Атеросклеротический кардиосклероз

4. Клапанные пороки сердца

5. Диффузные миокардиты

6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)

1. Сердечная астма (или интерстициальный отек легких) – развивается

виде приступа, на фоне тех заболеваний, которые мы перечислили, как правило, развитие приступа может спровоцировать физическая нагрузка или нарвное перенапряжение, причем чаще развивается ночью. Быстро развивается приступ удушья, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха. Одышка инспираторная. Часто развивается кашель с жидкой мокротой, могут быть прожилки крови. При осмотре – акроцианоз, кожа с сероватым оттенком, бледная, покрыта липким потом. Положение тела вынужденное, сидя со спущенными ногами. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество хрипов, особенно в нижних отделах. Тоны сердца с акцентом II тона над легочной артерией, ритм галопа. Число дыханий – 30 – 40 в мин, АД понижено. Если в это время не начать интенсивную терапию, то сердечная астма может перейти в

2. Альвеолярный (истинный) отек легких: состояние больного

утяжеляется, нарастает удушье, усиливается цианоз, ЧДД достигает 40 – 60 в мин., отмечаются набухшие шейные вены, усиливается потливость. Характерный симптом – шумное, клокочущее дыхание, когда мы говорим, что крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, причем в большом количестве – это значит, что перед вами типичный отек легких. Аускультативная картина – над легкими масса влажных разнокалиберных хрипов, сердечные тоны глухие, тахикардия, может быть ритм галопа. АД чаще всего снижено.

Клиническая картина довольно типичная, надо только иметь ввиду,

что нюансы могут быть несколько разными в зависимости от того, на каком фоне развивается отек легких или сердечная астма. Если это ИМ, астматический вариант, то на первый план выступает клиника инфаркта, в диагностике имеет решающее значение ЭКГ. Если ОСН развивается на фоне АГ, то будет предшествовать клиника гипертонического криза и типичной картины отека легких может не быть, а что при этом делать – мы с вами уже знаем (см. купирование гипертонических кризов). При развитии ОСН на фоне клапанных пороков сердца (чаще всего при аортальном стенозе), или нарушениях ритма (пароксизмальной тахикардии) – будет соответствующая клиническая картина и соответствующая фармакотерапия.