Билет 10. 1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давле­ния

1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давле­ния. Горная болезнь, причины, патогенез.

пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз.

Основные патогенетические факторы:

1) Снижение атмосферного давления (декомпрессия)

2) Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипобарическая гипоксия)

Стадии горной болезни:

1) Стадия приспособления

2) Стадия декомпенсации

2. Виды ком при СД: Кома— крайне тяжелое состояние организма, хар-ся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. прекоматозные состояния: 1) Начальная стадия хар-ся психическим беспокойством, нарушениями координации движения. 2) Во 2 стадии прекомы — сонливость, спутанность сознания, ↓реакции на внешние раздражители. 3) Неглубокая кома, сопор. Хар-ся потерей сознания, которое периодически может временно частично проясняться. Могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, непроизвольное мочеиспускание и дефекация (на ЭЭГ — грубые изменения). 4) Глубокая кома. Полная утрата сознания, арефлексия, артериальная гипотензия, аритмии, периодическое дыхание, ↓ температуры тела.Патогенез диабетической комы: метаболический ацидоз, гипонатрийемия, гиперосмолярность крови, вне- и внутриклеточная гипогидратация. Кетоацидотическая кома развивается медленно. При неблагоприятном течении переходит в агональное состояние и заканчивается смертью. признаки: запах ацетона изо рта, ↑ глюкозы в крови, гиперкетонемия и ↑ кетоновых тел в моче, ↓ рН крови. Гиперосмолярная кома –хар-ся дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений. Отсутствие кетоацидоза из-за остаточной секреция инсулина достаточной для ингибировать липолиза. ↑ дегидратация ↓ кетогенез. Гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение свободных ЖК. Отмечается повышенная склонность к тромбозам. Лактацидотическая кома образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. пути противокоматозной терапии: Начальное введение глюкозы применяют с целью дифференциальной диагностики с гипогликемической комой (ее введение существенно не повышает гипергликемию, но быстро снимает гипогликемию). При диабетической (гиперкетонемической) коме срочно вводят инсулин. Обязательно нужен контроль уровня К+ в крови (так как инсулин и введение NаНСО3для борьбы с ацидозом вызывает обратное поступление К+в клетку)

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. Кома (в пер. с греч. — глубокий сон) — крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые, раздражители любой интенсивности. Кома отличается от других видов экстремальных состояний по своему основному критерию — полной и стойкой утрате сознания. Коматозные состояния могут развиваться очень быстро. В таких случаях происходит внезапная полная потеря сознания и возникают все признаки глубокой комы (в основном при травмах, инсультах, эпилепсии). Чаще кома возникает постепенно, проходя последовательно несколько стадий, в том числе так называемые прекоматозные состояния:

1) Начальная стадия характеризуется психическим беспокойством, нарушениями координации движения.

2) Во второй стадии прекомы — сонливость, спутанность сознания, ослабление реакции на внешние раздражители.

3) Неглубокая кома, сопор. Характеризуется потерей сознания, которое периодически может временно частично проясняться. Могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация (на ЭЭГ — грубые изменения).

4) Глубокая кома. Полная утрата сознания, арефлексия, в том числе выпадение роговичного и зрачкового рефлексов, артериальная гипотензия, аритмии, периодическое дыхание, понижение температуры тела, тазовые расстройства.

Диабетическая кома чаще связана с накоплением в крови кетоновых тел: бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота, оказывающая угнетающее влияние на ЦНС. Ацетон растворяет липиды структурных элементов клеток. Большое значение в патогенезе диабетической комы имеют: метаболический ацидоз, гипонатрийемия, в некоторых случаях — резкая гиперосмолярность крови, вне- и внутриклеточная гипогидратация. Указанные компоненты патогенеза комы могут доминировать. Коматозное состояние, например, может развиться и при сравнительно невысоком уровне кетонемии; при этом нарушения водно-электролитного баланса приобретают особо важное значение.

Поэтому выделяют три разновидности диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидотическую

1. Язвенная болезнь ДПК.

2. Стесс, факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, несоблюдение режима питания.

3. Высокий кислотно-пептический фактор, гастродуоденальная дисмоторика, инфицированность helicobacter pylori, стрессы, курение, прием алкоголя.

4. Боль – наличие язвенного дефекта, снижение веса – нарушения пищеварения и усваивания питательных веществ.