Билет 11. 1.Основные патогенетические факторы

1.Основные патогенетические факторы:

1) Компрессия

Сатурация (повышение растворения газов в жидких средах организма)→токсическое действие азота на клетки ЦНС

2) Декомпрессия

Десатурация →газовая эмболия

(мышечно-суставные и

загрудинные боли, нарушение

зрения, кожный зуд, мозговые

нарушения, поражения перифери-

ческих нервов)

2. Гипергликемия— это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды гипергликемии:

1) Алиментарная. Возникает после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Кроме того, рефлекторно усиливается расщепление гликогена в печени. Все это приводит к повышению глюкозы в крови. Если оно превышает 9 ммоль/л, глюкоза появляется в моче — глюкозурия (начинает фиксироваться в моче стандартными методами).

Алиментарную гипергликемию используют в качестве теста для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка).

2) Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли. Имеет место такая последовательность реакций: возбуждение коры — иррадиация на нижележащие отделы — по симпатическим путям к печени — усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.

3) Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

4) Гормональные гипергликемии. Развиваются при нарушении функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, при повышении продукции глюкагона и СТГ, АКТГ и т.д.

5) Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

6) Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

3.1.коллапс

2.Уменьшение ОЦК. Абсолютное – при кровопотере, плазморрагии, обширных ожогах, обезвоживании; Относительное - при ↑↑ депонированной фракции крови в бассейне низкого давления и капиллярах (вследствие ⇓ тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности). Патогенетическим фактором коллапса при депонировании крови является ↑ общего объема сосудистого русла.

3.Первичное ↓ сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца.

Первичное ↓ ОПСС. Может возникнуть вследствие инфекционных и неинфекционных интоксикаций, неправильного применения лекарственных средств (адреноблокаторы и адренолитики), нарушения ионного состава (гипонатриемия), избытка БАВ (гистамина, серотонина), эндокринопатий (недостаточность надпочечников, гипофиза), выраженной гипоксии и др. Резкое ↓ ОПС может быть связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон.

4.кома

5. Для устранения гиповолемии и нарушений водного баланса → переливание плазмы и других жидкостей. Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.

При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ.

Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.