Билет 9. 1.Лучевая болезнь — заболевание, возникающ от различ видов ионизирующих излучений, может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании

1. Лучевая болезнь — заболевание, возникающ от различ видов ионизирующих излучений, может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании радиоактив веществ в организм с воздухом, через жкт или кожу и слизист оболочки. Клинич проявления зависят от суммарной дозы радиации: до 1 Гр (100 рад) вызывают легкие изменения (предболезнь), свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различ степени тяжести, дозы однократного облучения свыше 6 Гр смертельны.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — наступившая вследствие однократного облучения. По тяжести ОЛБ: I степень 1-2 Гр (проявляется через 14-21 день), II степень 2-4 Гр (через 4-5 дней), III степень 4-6 Гр (после 10-12 часов), IV степень >6 Гр (после 30 минут). В первые часы появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, голов боль). Через неск дней развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период. Патогенез олб: гибель клеток в очагах поражения (гибнут делящиеся клетки, находящ в митотич цикле, но также погибают покоящиеся клетки, лимфоциты). Лимфопения -ранний признак острого лучевого поражения. Бурный рост фибробластов → развитие склероза в очагах.

Хронич ЛБ — в результате длител непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 сГр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. Клиника: астенич синдром и умерен цитопенич изменения в крови.

Отдален последствия — соматические и генетич эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения: изменения в половой системе, склеротические процессы, лучевую катаракту, иммунные болезни, радиоканцерогенез, сокращение продолжительности жизни, генетич и тератоген эффекты.

2. Гипогликемия — ↓ уровня сахара крови ниже нормального, развив в результате недостаточ поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

Причины: углевод голодание (алиментарная гипогликемия); повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме); недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах; поражение клеток печени (гепатиты); недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов; нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования); гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия).

Клинич проявления: 1) Вегетативные - возбуждение, беспокойство, тревога, страх; профузное потоотделение, избыточная потливость; учащен сердцебиение, аритмия; тремор, мышеч дрожь; бледность кожн покровов; гипертензия, ↑ ад. 2) Нейрогипогликемические - нарушение познавател способности; утомление; головокружение, обмороч состояние; изменения зрения; парестезии; чувство голода; неадекват поведение; очаговые неврологич расстройства; эпилептиформные припадки; потеря сознания; смерть.

Гипогликемич кома — состояние, характериз ↓ глюкозы ниже нормы (менее 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма. Механизмы: 1) нарушение энергетич обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие недостатка глюкозы, дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных, нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами. 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма. 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды. 4) нарушения электрогенеза.

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

3. 1.Печеночная желтуха.

2. Да, т.к. снижено содержание альбуминов, гемморрагический диатез.

3.Острая, хроническая.

4. Гепатиты А, Е – фекально-оральный путь заражения; Гепетиты В, С, Д – парентеральный путь заражения.