Билет 7. выздоровление полное – потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций

1. исходы болезней –

выздоровление полное – потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и ее патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма.

Выздоровление неполное – при сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структур и функциональных отклонений после ее завершения

Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов болезни после их устранения или ослабления.

Ремиссия – временное ослабление или устранние болезни.

Осложнения – патологический процесс, состояние или реакция, развивающаяся на фоне основной болезни либо ее патогенетических звеньев

Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма

Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуеться прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в клетках.

Принципы терапии – выявление причины.

2. Диабет типа II называют инсулинонезависимым, или инсулиноплеторическим. В крови у таких больных содержится нормальное или повышенное количество инсулина, сохраняется реакция на гипергликемию. Данный тип диабета по механизмам развития практически полностью совпадает с периферической формой гипоинсулинизма, описанной выше.

Подчеркну условность термина «инсулинонезависимый диабет», поскольку мы говорили о том, что в основе любой формы сахарного диабета лежит гипоинсулинизм, т.е. недостаточность эффектов именно инсулина.

Ниже приведена достаточно полная классификация форм сахарного диабета (по В.А. Фролову и соавт.,1999).

Пусковой момент и основные проявления сахарного диабета. Пусковым моментом при сахарном диабете служит нарушение углеводного обмена. При этом кардинальным признаком всех форм диабета является гипергликемия (вместо нормальных 3,3–5,5 ммоль/л содержание глюкозы в крови возрастает в 4–6 раз — до 12–30 ммоль/л). Причинами гипергликемии являются:

1) уменьшение утилизации глюкозы в тканях: ее транспорта в клетки, фосфорилирования, превращения в гликоген и депонирования, превращения в жир, включения в цикл Кребса;

2) глюкоза, образующаяся из белков в процессе глюконеогенеза, растормаживающегося при дефиците инсулина;

3) усиление гликогенолиза.

3. 1.Острый гломерулонефрит

2.в ЮГА усиливаеться выработка ренина, который способствует выработке альдостерона, суживающего артериолы и повышающего АД

3.первичная, злокачественная???

4.ренин ангиотензивная система

Билет 8

1. Лучевая болезнь – состояние характеризующееся повреждением пролиферирующих систем.

Патогенез склад из прямого или опосредованного действия ион излуч в перв очередь на бысто делящиеся клетки. Прямой эффект обусловлен ионизацией молекул, разрывом прочн хим связей, что привод к обр свободных радикалов. Также действие на нукл кислоты что сопровожд разрывом внутримолек связей, нарушением их стр-ры. Врез-те возн генных и хром мутаций. Опосред эффект – связан с гиперактивностью образ свободн радикалов, которые вступ во взаимод друг с другом, и с различн макромол: белками, жирн и нукл кислотами что приводит к нарушению структуры и фун-ии клеток разл органов и тканей. Радиотоксины - вещества - посредники повреждающего действия ионизирующего излучения, образующиеся в результате эндогенного образования вторичных токсических продуктов белково-липидного происхождения. Радиосенсибилизатор - вещество, которое повышает чувствительность клеток к воздействию на них облучения. Наличие кислорода или других соединений с высоким сродством к электрону способствует увеличению радиочувствительности. Радиопротекторы химические соединения, повышающие устойчивость организма к действию ионизирующих излучений (путем создания аноксии, нейтрализации ионизированных атомов и молекул и др.). Вводят в организм перед облучением, напр. при лучевой терапии злокачественных опухолей. Обратимые изменения – малые дозы излучения (ингибир нуклеин обмена, измен прониц клеть мембр, возникнов липкости хромосом, образ зерен и глыбок в ядерном вещ-ве, задержка митозов). Лнтальные изменения: интерфазная гибель (изм прониц ядерной, митохондр и цитоплазм мембр, изменение мембран лизосом привод к освобожд и активации ДНКазы РНК азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидродлиза мукополисахаридов), угнетается клет дыхание, набл-ся дегидратация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре; репротдуктивная гибель – структурн повр хромосом.

2. Изменение диуреза –

Полиурия – более 2000 – 2500 мл мочи в сутки

Олигоурия – менее 500 – 300 мл мочи в сутки

Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь

Изменния относительной плотности мочи

Гиперстенурия – увеличение более 1029 – 1030

Гипостенурия – уменьшение менее 1009

Изостенурия – монотонный удельный вес мочи

Появление эритроуитов – гематурия

Появление лейуоцитов – лейкоцитурия

Появление гноя – пиурия

Изменение ритма мочеиспускания

Никтурия – преобладания ночного диуреза над дневным

Поллакиурия – частое мочеиспускание

3. 1. острое воспаление

2. повышение бактерицидных свойств плазмы (комплемент) и фагоцитарной активности. Ответ «острой фазы».

3. отёк, боль. Артериальная гиперемия: вызвана действием БАВ (биог.амины, кинины, простагландины), т.е. гуморальная. Также может быть вызванная хим или физ факторами, быть постишемической, коллатеральной и вакатной (в области пониженного давления, например, банки). Венозная гиперемия: обусловлена сдавлением вен, их тромбозом => нарушается отток крови из области. Пролиферация: обусловлена привлечением фибробластов под действием продуктов деградации веществ, а также хемоаттрактантов (например, фактор роста фибробластов из макрофагов).

4.

5.