Классификация гестогенов

1. Пр-ты естественных гормонов (прогестерон); 2. синтетические пр-ты (оксипрогестерон, прегнин, дюфастон, туринал).

Эстрогены синтезируются в фолликулах. Они необходимы для развития вторичных половых признаков. Под их влиянием происходит пролиферация эндометрия в 1 фазу физиологического цикла.

Гестогены вырабатываются желтым телом в яичниках. Они влияют на секреторную фазу эндометрия, подготавливают его к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что способствует развитию плаценты, снижают возбудимость миометрия.

Классификация гормональных пр-тов гипофиза: гипофиз состоит из 3 долей: передней, задней и средней. Передняя и задняя доли назыв.аденогипофиз. Передняя доля продуцирует АКТГ (пр-ты кортикотропин, козинтропин); соматотропный гормон (пр-ты соматотропин – гормон роста, соматрем); тиреотропный гормон (пр-т тиротропин); лактотропный гормон (пр-т лактин); гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий гормон (пр-т гонадотропин менопаузный), лютеинизирующий гормон (пр-т гонадотропин хорионический - пролан). Задняя доля продуцирует окситоцин (пр-т окситоцин), вазопрессин (АДГ) – пр-ты вазопрессин, десмопрессин, липрессин, фелипрессин, питуитрин (О+В), адиурекрин (О+В).

Классификация маточных ср-в:

I. Средства, стимулирующие миометрий: А. Средства, стимулирующие ритмические сокращения матки: 1. Препараты группы окситоцина: окситоцин, метилокситоцин; сандопарт (демокситоцин); питуитрин; маммофизин. 2. Препараты простагландинов:

динопрост (энзапрост F, простин F2-альфа); динопростон (простин Е2). Б. Средства, стимулирующие тонические сокращения матки: 1. Препараты спорыньи: метилэргометрин (метергин, метилэргобревин); эргометрин (панэргал); эрготамин (гинофорт, корнутамин); эрготал.

II. Средства, расслабляющие миометрий (токолитики): 1. Препараты бета-2-адреномиметиков: партусистен (фенотерол); сальбупарт (сальбутамол); гинипрал (гексопреналин); бриканил (тербуталин); пре-пар (ритодрин). 2. Препараты разных групп: средства для наркоза (эфир для наркоза, закись азота), спазмолитики миотропного действия (сернокислая магнезия, но-шпа, папаверин).

витаминные препараты: 1. препараты водорастворимых витаминов: а)группы В (тиамина бромид, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, кобаламид);б)препараты фолиевой кислоты (кислота фолиевая, кальция фолинат); в)препараты витаминов С,Р (кислота аскорбиновая, рутин); г)препараты никотиновой кислоты (кислота никотиновая, никотинамид);2. препараты жирорастворимых витаминов: а)препараты вит.А – ретиноиды (ретинол, ретинола ацетат, ретинола пальмитат); б)препараты вит.Е (токоферола ацетат); в)препараты вит.К (фитоменадион, викасол – водорастворимый вит.К); г) препараты вит.Д (эргокальциферол, холекальциферол);3.поливитамины (Ундевит, Индевит, Аевит); 4.комплексные препараты витаминов и микроэлементов (витрум, центрум, супрадин, комплевит)

классификация противогрибковых препаратов: 1. а/б: а).при системных и глубоких микозах: амфотерицин В, микогептин; б).при дерматомикозах: гризеофульвин; в).нистатин и леворин; 2.а).производные триазола и имидазола: миканазол, кетокеназол (низорал), флуконазол (дифлюкан); б).производные метилнафталина: ламизил

Мех-м д-я гормональных контрацептивных ср-в:

1. Временное подавление гонадотропной функции гипофиза посредством торможения выработки рилизинг-гормонов, что ведет к подавлению овуляции и наступлению временной стерильности; 2. Торможение функции яичников, в результате чего происходит неполноценная овуляция и развивается функционально малоактивное желтое тело, неспособное выполнять функцию протектора беременности; 3. Замедление перистальтики маточных труб и соответственно прохождения по ним яйцеклетки.

Установлено также влияние этих препаратов на эндометрий, который претерпевает ранние секреторные изменения. Эндометрий как бы переходит в состояние "гландулярной регрессии", что делает его непригодным для имплантации яйцеклетки. Отсутствие циклических изменений в цервикальной слизи во вторую фазу цикла делает ее высоковязкой, ухудшает процесс пенетрации сперматозоидов.

Мех-м д-я горм.пр-тов и антигормонов щит.железы: общ.мех-м д-я горм.пр-тов – гормоны в/д-ют с R, расположенными на нар.пов-ти кл.мембраны, повышают акт-ть аденилатциклазы, накапл-ся цАМФ, цАМФ акт-ет протеинкиназы кл-к и т.обр. влияет на течение внутрикл.процессов. Кроме того, гормоны щит.железы проникают внутрь кл-к, далее они проникают в ядерный аппарат кл-ки, где они активируют ДНК, что приводит к индукции синтеза белка.

К пр-там щит.железы относят трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом (Т₃+Т₄), тиреокомб (тироксин+ трийодтиронин + КI). Показания к назначению: 1. гипоф-ция щит.железы, т.е. у детей кретинизм, у взрослых – микседема; 2. Эндемический зоб; 3. Ожирение с явлением гипотиреоза. Поб.эф-кты пр-тов: тахикардия, приступы стенокардии (пр-ты ↑ чувствит-ть к β-АR катехоламинов, ↑цАМФ, акт-ся углеводный и белковый обмены), повышенная потливость, ухудшение течения СД. Противопоказания: СД, кахексия, СН, гиперф-ция щит.железы

Антитиреоидные пр-ты. Показания к назначению: гиперф-ция щит.железы (диффузный токсический зоб). Классификация пр-тов: I. Пр-ты, уменьшающие продукцию тиреотропного гормона пер.доли гипофиза. В эту группу входит калия йодид. II. Пр-ты, уменьшающие продукцию тиреодных гормонов в щит.железе (мерказолил или тиамазол). III. Пр-ты, уменьшающие поглощение йода щит.железой: перхлорат калия. IV. Пр-ты, вызывающие деструкцию фолликулярных кл-к щит.железы. В эту группу вх радиоактивный изотоп йод¹³¹. Механизм д-я мерказолила: ускоряет выведение из щит.железы йодидов; угнетает акт-ть ферментов, участвующих в окислении йодидов в йод. Это приводит к нарушению образования тиреоглобулинов и задержке превращения дийодтирозина в тироксин. Поб.эф мерказолила: диспепсические расстройства, нарушение кроветворения в виде лейкопении, аллергические р-ции, зобогенный эффект. Перхлорат калия (КСlО₄) – Сl^- конкурирует с I^-. Под влиянием пр-та нарушается способность щит.железы к накоплению йода. Это приводит к угнетению синтеза тиреоидных гормонов. Поб.эф-кты: угнетение кроветворения, тромбоцитопения, лейкопения, в тяж.случ агранулоцитоз, апластическая анемия, возможен зобогенный эф-кт. Йод ¹³¹ – вызывает деструкцию фолликулярных кл-к щит.железы за счет β-излечения.

Мех-м д-я противодиабетических ср-в:

Инсулин в/д-ет со специфическими R на поверхности кл-к, обр-ся комплекс инсулин-R. Этот комплекс за счет эндоцитоза поступает внутрь кл-ки, где инсулин высв-ся из комплекса и оказывает свое д-е. Мех-м влияния на угл.обмен: 1. Стимулирование транспорта глюкозы ч/з кл.мембраны инсулин-зависимых тканей (печень, мышцы, жир.тк), повышение утилизации глюкозы. 2. Стимуляция синтеза гликогена в печени и мышцах путем активации гексокиназы и гликогенсинтетазы и подавление глюконеогенеза и гликогенолиза. Это приводит к ↓ур-ня сахара в кр. Мех-м влияния на белк.обмен: инсулин стимулирует тр-рт АК ч/з цитоплазматическую мембрану кл-к, повышает синтез белка и тормозит его распад, а также угнетает превращение АК в глюкозу, т.е. нормализуя белк.обмен, инсулин ум-ет сод-е остат.азота в крови. Мех-м влияния на жир.обмен: включением ЖК в триглицериды жир.тк, стимуляция синтеза липидов и подавление липолиза, т.е нормализуя жир.обмен, инсулин устраняет кетоацидоз. Мех-м д-я производных сульфанилмочевины (синтетич.противодиабетич. пр-ты): 1. За счет в/д-я со специфическими рец-ми, плазматическая мембрана β-кл-к закрывается АТФ-зависимые К⁺-вые каналы, мембрана деполяризуется, открываются Са-зависимые каналы, Са²⁺ вх в β-кл-ки, а инсулин выходит из этих кл-к, т.е. для реализации д-я пр-тов этой группы β-кл-ки должны быть функционально способные. 2. Снижение ур-ня глюкагона сыв-ки кр, что связано с угнетением секреции этого гормона α-кл-ками поджел.железы. 3. Ув-е кол-ва инсулин-R в кл-х печени и мыш.тк, что ведет к ↑ чувствит-ти тк к инсулину. Мех-м д-я бигуанидов: 1. Повышение периферической утилизации глюкозы, усил-ся поглощение глюкозы мышцами, жир.тканью за счет анаэробного гликолиза, обр-ся молочная к-та, которая явл-ся причиной серьезного осложнения лактацидоза. 2. Подавление глюкогенеза в печени, т.е. ум-ся гликогенолиз и повышается синтез гликогена. 3. Замедление киш.адсорбции глюкозы (замедление всасывания глюкозы в киш-ке). Кроме гипогликемического эф-кта бигуаниды обл др.эффектами: они уменьшают концентрацию липидов в крови, акт-ют фибринолиз, обл. антиагрегантным д-ем и препятствуют увеличению массы тела. Мех-м д-я ингибиторов α-глюкозидазы: акарбоза обратимо ингибирует кишечную α-глюкозидазу и панкреатическую α-амилазу. Ингибирование этих ферментов приводит к уменьшению образования глюкозы в кишечнике (ум-ся ее всас-е). Мех-м д-я глитазонов: в жир.тк д-е глитазонов приводит к торможению процессов липолиза, накоплению триглицеридов, в рез-те ум-ся сод-е своб.ЖК в крови, что приводит к устлению поглощения глюкозы мыш.тканью и уменьшению глюконеогенеза. Т.к. свобЖК оказывают липотоксическое д-е на β-кл-ки, их снижение улучшает ф-цию β-кл-к. Эти пр-ты также способствуют утилизации глюкозы в жир.тк. Глитазоны обл. защитным эффектом в отношении β-кл-к, препятствует гибели их путем усиления пролиферации. Таким образом, д-е глитазонов направлено на преодоление инсулинорезистентности и улучшении ф-ции β-кл-к.

Мех-м д-я глюкокортикоидов:

Влияние на угл.обмен: ГК стимулируют в печени глюконеогенез; органический захват АК и глюкозы периферич.тк => ↑ секрецции глюкагона и повышение распада гликогена в печени (активация гликогенолиза). При длительном применении развитие стероидного диабета с соответствующими симптомами: гипергликемия, глюкозурия.

Влияние на белковый обмен: ГК ингибируют синтез белков из АК, кот.идут на синтез глюкозы в печени, повышают катаболизм белков, возн. отрицательный азот.баланс. Нарушение белкового обмена приводит к угнетению регенеративных процессов, угнетению пролиферации кл-к, атрофии мыш.тк, у детей – замедление роста и нарушение формирования тканей.

Влияние на липидный обмен: при длит применении происходит перераспределение жира с преиущественным его отложением на лице, шее, плечах, возникает характерный симптом «лунообразное лицо».

Влияние на водно-электролитный обмен: при назначении в больших дозах ГК происходит задержка Na⁺ и воды в орг-ме => отеки, гипокалиемия, ↑АД.

Влияние на обмен Са²⁺: ГК ум-ют всасывание Са²⁺ в кишечнике. При длительной терапии препятствуют образованию хрящевой ткани и замедляют рост у детей. Учитывая катаболическое д-е на обмен белков, наруш-ся обр-е костной ткани и развитие остеопороза.

Противовоспалительное д-е: стимулируя стероидные R, ГК индуцируют синтез в лейкоцитах белков липокартинов, кот. снижают акт-ть фермента фосфолипазы А₂, необходимой для синтеза арахидоновой к-ты и фосфолипидов => ум-ся синтез PG, участвующих в воспалительных процессах. ГК подавляют все фазы воспалительного процесса. Они стабилизируют все клеточные лизосомальные мембраны и ум-ют выход из лизосом протеолитических ферментов, предупреждают деструкцию тканей, предупреждают обр-е перекисных соединений. ГК снижают акт-ть фермента гиалуронидазы, ум-ют проницаемость сосуд.стенки и уменьшают отек в очаге воспаления. Уменьшение синтеза PG, КМПС приводит к уменьшению гиперемии, отека и ограничению очага воспаления. ГК снижают акт-ть фибробластов, уменьшают синтез ими коллагена, т.е. обл. антипролиферативным эффектом в очаге воспаления.

Иммуно-супрессивное д-е: ГК угнетают различные этапы иммуногенеза, нарушают пролиферацию и миграцию иммуно-компетентных кл-к, уменьшают синтез Ig и нарушают фагоцитарную акт-ть нейтрофилов, препятствуют отторжению трансплантата.

Антигистаминное д-е: вследствие нарушения метаболизма арахидоновой к-ты, наруш-ся синтез PG, БАВ.

Противошоковое д-е: ГК улучшают процессы микроциркуляции, уменьшают экстранейрональных захват катехоламинов, усиливают прессорное д-е адреналина и норадреналина. В легких плода и н/р стимулируют синтез сурфактанта. При длит.терапии ГК происходит угнетение гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой с-мы. Это приводит к подавлению ф-ции и атрофии коры надпочечников, а при резкой отмене ГК возн. синдром отмены. Поэтому ГК отменяют постепенно, уменьшая дозу и одновременно назначая АКТГ (кортикотропин) с целью стимуляции синтеза эндогенных ГК.

Мех-м д-я анаболических стероидов: относят пр-ты метандростенолон (нерабол), феноболин (дуроболин), ретаболил. Анаболические стероиды усиливают белковый обмен, при их применении улучшается аппетит, увеличивается масса тела (исп при кахексии, астении, длит применении ГК, после лучевой терапии). Они вызывают задержку азота в организме и уменьшение выделения мочевины почками. Кроме того, они стимулируют кальцификацию костной ткани (исп при остеопорозе, для стимуляции регенераторных процессов при костных переломах). Механизм действия анаболических стероидов закл в их способности повышать синтез РНК в клетках чувствительных тканей.

Мех-м д-я ко-тримоксазола:

Ко-тримоксазол – комбинированный антибактериальный препарат, относящийся к группе сульфаниламидов. Синоним бисептол = сульфаметоксазол + триметоприм. Котримоксазол химиотерапевтическое средство с широким спектром бактерицидного действия, обусловленного блокированием биосинтеза фолатов в микробных клетках: сульфаметоксазол нарушает синтез дигидрофолевой кислоты, а триметоприм препятствует превращению дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую. Оба компонента, таким образом, нарушают процесс образования фолиевой кислоты, необходимой для синтеза микроорганизмами пуриновых соединений, а затем и нуклеиновых кислот (РНК и ДНК). Это нарушает образование белков и приводит к гибели бактерий.

механизм действия β-лактамных а/б: основой клеточной стенки м/о является пептидогликан (муреин). а/б являются ингибиторами синтеза клет.ст. они тормозят последнюю стадию её синтеза, т.е.угнетают транспептидазные ферменты вслед-ие структ-ого сходства с ними, действую по типу конкурентного антагонизма, сл-но не образуется поперечной пептидной связи между линейными цепями муреина, т.о.а/б активны только в отношении размножающихся клеток.

механизм действия макролидов: они в/д с пептидилтрансферазным центром 50S-субъединицы рибосом. Ингибируют пептид-транслоказу, сл-но, нарушаются процессы транслокации, транспептидации и прекращается сборка белковой молекулы, т.е.макролиды нарушают синтез белка на одной из последних стадий его образования

механизм действия тетрациклинов: 1. они собираются на рибосомах микробной клетки, нарушают в/д тРНК и иРНК с рибосомами и препятствуют включению АК в синтезируемые полипептиды, прекращение синтеза белка, а значит и прекращение деления клетки м/о; 2. они образуют прочные комплексные соединения (хелаты) с ионами металлов, т.о.из обменных процессов м/о исключаются микроэлементы, являющиеся кофакторами ферментативной системы м/о

механизм действия аминогликозидов: 1. они фиксируются на мембране клетки м/о, нарушая целостность и функциональную активность ЦПМ и повышая её проницаемость для аминогликозидов; 2. прникая внутрь клетки м/о, они фиксируются на рибосомах и нарушают синтез белка

механизм действия сульфаниламидов: действуют по принципу конкурентного антагонизма с ПАБК, благодаря своему химическому сходству с ней. Они препятствуют её включению в дигидрофолиевую к-ту. Кроме того, они конкурентно угнетают дигидроптероатсинтетазу. Нарушение синтеза дигидрофолиаевой к-ты уменьшает образование из неё тетрагидрофолиевой к-ты, которая необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований. В рез-те этого угнетается синтез НК, вслед-ие чего рост и размножение м/о подавляются.