Врожденная глухота отмечается у нескольких пород собак (табл. 10.21) и очень часто у белых голубоглазых кошек. Наиболее подвержены этому заболеванию далматины (30% всех собак), из них 22% имеют одностороннюю, а 8% двустороннюю глухоту. 1% всех случаев приходится на белых голубоглазых кошек, но нужно отметить некоторые характерные черты проявления этого заболевания у кошек. Глухота как односторонняя, так и двухсторонняя встречается у животных обоего пола, и этот признак не коррелируется с цветом глаз. Длинношерстные кошки подвержены этому недугу больше, чем короткошерстные у которых более вероятна односторонняя глухота.
Таблица 10.21 Породы собак, подверженные врожденной глухоте
Порода | |
Австралийская овчарка | Колли |
Австралийская пастушья собака | Леопардова собака катахулы |
Акита | Мальтийский терьер |
Американский стаффордширский терьер | Немецкий дог |
Американский фоксхаунд | Норвежская гончая |
Английский булвдог | Папильон |
Английский сеттер | Пойнтер |
Аргентинский мастиф | Родезийский риджбек |
Бигль | Селихем терьер |
Бостон терьер | Старо-английская овчарка |
Бультерьер | Такса |
Вест хайленд уайт терьер | Фокстерьер |
Далматин | Фоксхаунд |
Доберман | Шетландская овчарка |
Карликовый пудель | Шотландский терьер |
Кокер спаниель | Шропишрский терьер |
Врожденная глухота может быть наследственной и является аутосомальным доминантным или рецессивным признаком. Передача доминантным аутосомальным путем наиболее распространена среди собак и кошек, хотя передача рецессивным геном отмечена у бультерьеров. Передача половыми хромосомами не установлена.
Совпадение врожденной глухоты с цветом шерсти очевидно, глухота обычно связана с черной окраской (колли, шетландская овчарка, немецкий дог, такса, американский фоксхаунд, норвежская гончая), пегой и интенсивно пегой (бультерьер, самоед, селихем терьер, грейхаунд, бульдог, далматин, бигль). Однако глухота не была отмечена у всех этих пород. Синдром наследственной глухоты, связанный с аномальной пигментацией, может проявлять различные черты, такие как пегость, частичный альбинизм, гетерохромия радужной оболочки (голубая радужка из-за потери пигмента), отсутствие пигментации сетчатки, отсутствие роговично-сосудистой полоски пигмента и различные лицевые дефекты. Отсутствие роговично-сосудистой полоски пигмента, необходимого для нормального функционирования, является критическим фактором при определении глухоты. Синдром передается по наследству, как аутосомальный доминантный признак. Селекционеры, разводящие животных с голубыми глазами, должны контролировать проявление этого синдрома и глухоты.
Патологическая физиология врожденной глухоты различна, хотя большинство случаев наследственной глухоты является результатом кохлеосаккулярной дегенерации, которая в свою очередь является следствием сосудистых нарушений, начинающихся в сосудистой полоске.
Другие случаи глухоты у котят и щенков могут быть приобретенными, возникшими из-за проблем со слухом или нервной импульсной трансмиссией (табл. 10.22).
Таблица 10.22 Приобретенная глухота
Причина | Комментарий |
Менингит | |
Вирусная инфекция | Вирус чумы плотоядных может вызывать демиелинативные изменения в слуховых путях к стволу мозга и головному мозгу, что приводит к частичной, а не полной потере слуха |
Аноксия | |
Отит | Ухудшение слуха из-за закупорки внешнего канала и повреждения барабанной перепонки. Прогрессирующий отит среднего и внутреннего уха может вызвать необратимые нарушения вестибулярных, кохлеарных и нервных структур уха |
Ототоксичные вещества | Длительное системное применение аминогликозидов очень распространено. Они поражают слуховую систему, но могут затронуть и вестибулярный аппарат. Животные могут оглохнуть, проявляя или не проявляя вестибулярные симптомы. Прекращение приема аминогликозидов может привести к улучшению вестибулярных симптомов, но глухота обычно необратима. Топические антисептики также являются ототоксичными, особенно если проникают в среднее ухо через поврежденную барабанную перепонку. Могут применяться хлоргекседин, йодоформ и раствор четырех частей аммония. Однако токсичность зависит от концентрации, поэтому безопасно применять 0,2% раствор хлоргекседина или 0,1% йодный раствор |
Шум | |
Пороки наружного слухового прохода | |
Гидроцефалия | |
Неизвестные причины | |
Диагноз
Для диагностики может потребоваться ряд процедур, которые помогут исключить другие причины, особенно для животных, которые явно не проявляют признаки наследственной глухоты (табл. 10.23).
Таблица 10.23 Характерные черты врожденной и приобретенной потери слуха
Процедура | Диагностическая оценка врожденной потери слуха | Диагностическая оценка приобретенной потери слуха |
История болезни | Узнать предрасположенность породы. Наличие потери слуха с рождения при отсутствии заболеваний ушей | Текущий или предшествующий наружный отит. Клинические симптомы показывают вовлечение и других систем организма (чума плотоядных, назначение аминогликозидов) |
Физический и неврологический осмотр | Состояние нормальное за исключением потери слуха. Может присутствовать связанный с ней вестибулярный дефицит | Изменение слухового прохода и/или барабанной перепонки. Фокальные или мультифокальные неврологические дефекты. Симптомы вестибулярного заболевания |
Дополнительные диагностические процедуры | Не требуются | Цитологическое изучение ушных выделений. Посев выделений и тест на чувствительность к антибиотикам. Рентгенограммы черепа для оценки барабанного пузыря и височных костных структур. Спинно-мозговая жидкость берется на анализ и титруется на вирус чумы плотоядных |
Электродиагностические процедуры | Электроэнцефалограмма. Тест на слуховой потенциал ствола мозга | ЭЭГ, тест на слуховой потенциал ствола мозга, импедансно-аудиометрический тест |
Точный диагноз требует теста на слуховой потенциал ствола мозга, хотя латеральный тест обычно может быть определен проверкой слухового отверстия. Эти тестовые процедуры выполняются на специальном оборудовании и не требуют химического ограничения животного. Тест на слуховой потенциал ствола мозга выполняется при условии открытия слухового прохода, для щенков на 30—40 день жизни, для котят — на 3— 4 неделе, хотя для большей точности имеет смысл подождать до 5 недель, когда кохлеарная дегенерация, если таковая присутствует, разовьется до значительной степени.