2015-05-30
328
Иммунно-комплексный механизм. В крови образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на базальной мембране клубочков. В роли АГ выступает инфекционный фактор на который вырабатывается АТ. Развивается иммунное воспаление. Вследствие отека и микротромбообразования в капиллярах клубочков в большинстве из них прекращается фильтрация, а в остальных повышается проницаемость почечного фильтра – в мочу выходят белки (протеинурия) и эритроциты (гематурия).
Аутоиммунный механизм. Инфекционный фактор, низкая температураи т.д. могут вызвать изменение антигенной структуры белков базальной мембраны клубочков почек. Эти белки с измененной структурой становятся аутоантигенами на которые вырабатываются аутоантитела. Это приводит к более сильному повреждению базальной мембраны клубочков почек.
Клинические проявления острого гломерулонефрита:
1. отеки на лице
2. анемия
3. почечная гипертензия
4. азотемия
5. изменения со стороны мочи:
- протеинурия
- гематурия
- цилиндрурия
- олигурия (анурия)
При переходе в хроническую форму процесс гибели клубочков может продолжаться, что приводит к развитию ХПН.
|
|
|
Нефротический синдром проявляется:
- протеинурией (более 3,5 г/сутки)
- гипопротеинемией (ниже 60 г/л)
- отеками
- диспротеинемией
- гиперлипидемией и гиперхолестеринемией
Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является повреждение клеток и базальной мембраны клубочков почек различными механизмами, приводящее к резкому увеличению проницаемости клубочкового фильтра.
Нефротический отек
протеинурия
¯
гипопротеинемия
¯
¯ОД плазмы
¯
отек
¯
гиповолемия
¯
ишемия почки
¯
активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма
¯
задержка натрия и воды в организме
Почечная недостаточность – неспособность почек очищать кровь от продуктов
обмена и поддерживать постоянство внутренней среды организма.
Показатели почечной недостаточности:
- гипоизостенурия
- азотемия
- олигурия, анурия
- ацидоз
- нарушения электролитного баланса (гипокальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия)
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
Основным критерием, отражающим степень тяжести ХПН, является снижение скорости клубочковой фильтрации, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Клинические проявления ХПН возникают при гибели более 70% нефронов и носят название уремии. При ХПН происходит постоянное повреждение ткани почки: нормальная ткань постепенно замещается рубцовой. ХПН необратима и зачастую прогрессирует. ХПН частр прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Скорость прогрессирования неодинакова у разных людей - от одного года до 10 лет.
|
|
|
Объясняет природу прогрессирования ХПН гипотеза гиперфильтрации. При гибели части нефронов возникает адаптационная гиперфильтрация интактных нейронов. Повышается кровоток и клубочковая фильтрация за счет расширения приносящих и сужения выносящих артериол клубочка. Однако длительное повышение давления в капиллярах клубочков интактных нейронов приводит к перерастяжению капилляров и их повреждению. В поврежденной высоким давлением стенке капилляров клубочка начинаются процессы синтеза соединительной ткани. Развивается фокальный гломерулосклероз.
Причины развития ХПН:
1. сахарный диабет
2. гипертензия
3. гломерулонефрит
Стадии ХПН:
1. латентная стадия ХПН. СКФ в норме или снижена до 50% от нормы. Нарушена способность почек поддерживать в норме водно-электролитный баланс, что проявляется в виде гипоизостенурии.
2. гиперазотемическая стадия ХПН. СКФ снижена до 30% от исходного уровня. Наблюдаются азотемия, АД, отеки, никтурия.
3. уремическая стадия ХПН. СКФ снижается ниже 30% от нормы. Наблюдаются клинические симптомы нарушения всех функций почек.
Клинические симптомы при уремии:
· генерализованные отеки
· декомпенсированный ацидоз и гиперкалиемия
· остеомаляция и эндокринопатии (гиперфосфатемия®гипокальциемия®паратгормона
паращитовидными железами®выход Са2+ из костей®остеопороз)
· анемия
· повышенная кровоточивость
· полисерозиты и воспаления слизистых оболочек ЖКТ
· неврологические нарушения
