Патогенез воспалительных заболеваний пародонта

• повреждение лейкоцитов (выделение лизосомальных ферментов, плазменных и тканевых медиаторов воспаления)

• расстройство микроциркуляции

• повышение сосудисто-тканевой проницаемости

• явления экссудации и клеточной инфильтрации

• деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны, разрушение коллагена

• вторичная гипоксия

• нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана

Основными причинами перехода острого периодонтита в хронический являются анатомические особенности периодонта и характер инфекции.

• длительное нахождение инфекции в периодонте. Невозможно полное удаление всей пульпы, что связано со сложным строением корневого канала. Микроорганизмы очень часто сохраняются даже после санации канала зуба.
• неинфекционное повреждение (сильные антисептики, погрешность техники пломбирования канала зуба).
• особенности строения и кровоснабжения тканей пародонта. Для хорошего выведения инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови с нейтрофилами и удаления токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета.
• одним из условий хронизации воспаления является недостаточность системы иммунитета у больного. Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, авитаминоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Понижение реактивности организма

ß

¯защитных и компенсаторных механизмов в тканях пародонта

ß

развитие дистрофического процесса в пародонте

ß

нарушение проницаемости сосудов, кровообращения, тканевая гипоксия, изменение обмена веществ и т. д.

Основное значение в механизмах защиты при хроническом периодонтите имеет специфический иммунитет (Т- и В-лимфоциты, система макрофагов). В очаге хронического воспаления синтезируются антитела IgG, IgA, IgM, IgE, которые образуются В-лимфоцитами и плазматическими клетками, находящимися в очаге воспаления. Кроме иммуноглобулинов в очаге воспаления имеются и другие белки, которые поступают из крови, это компоненты калликреин-кининовой системы, системы комплемента и белков острой фазы.

По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров.

Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора – инфекции и токсинов от внутренней среды организма. Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет иммунный ответ и «защищает» инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоаттрактантов. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации. Это сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронический периодонтит нередко прогрессирует и имеет непрерывное течение с периодами затихания и обострения.

Поскольку при хроническом периодонтите полная элиминация возбудителей из очага воспаления затруднена, то в условиях длительной антигенной стимуляции происходит стимуляция остеокластов и резорбция окружающей костной ткани.

Динамическое равновесие между синтезом и резорбцией избытка кости обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеокласты достаточно крупные клетки, имеют большое количество ядер, их цитоплазма богата протеолитическими ферментами. Резорбция костной ткани совершается посредством фагоцитоза. При патологии остеокластов становится больше, а сами процессы рассасывания кости идут быстрее, что нарушает равновесие между образованием и резорбцией костного вещества. Выраженность данного процесса может быть столь велика, что развиваются явления атрофии межальвеолярных перегородок.

Остеокласты активируются различными факторами: бактериальным эндотоксином, цитокинами, системой комплемента, БАВ. Наиболее важное значение в патогенезе активации остеокластов имеют цитокины, которые вырабатываются иммунными клетками в очаге хронического воспаления: эндотелиальными и эпителиальными клетками, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами.

В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.

В дальнейшем в патогенезе пародонтоза играют аутоиммунные механизмы, хотя пародонтит и пародонтоз не являются аутоиммунными заболеваниями. Однако при воспалении происходит изменение антигенных свойств волокнистых структур периодонта и подключение аутоиммунного компонента. В ответ на аутосенсибилизацию антигенами измененных тканей десны происходит выработка аутоантител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Большое значение имеет общее снижение реактивности, в том числе и изменение иммунного статуса больного. В 20% случаев это обусловлено генетически.