Этиология. · инфекционные факторы (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа)

· инфекционные факторы (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа)

· ионизирующее излучение

· лекарственные препараты (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики, антидепрессанты)

· бензол

· дефицит вит. В_12., фолиевой кислоты

· анафилактический шок

· наследственная лейкопения

Механизм развития

1. угнетение лейкопоэза является результатом:

· генетического дефекта

· уменьшение выработки КСФ или увеличение продукции ингибиторов лейкопоэза

· дефицит пластических факторов (белков, вит.В_12, фолиевой кислоты)

2. повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза:

· антилейкоцитарные антитела

· радиация

3. перераспределение лейкоцитов

· анафилактический шок

· феномен «краевого стояния» лейкоцитов при воспалении

4. нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь

(синдром «ленивых лейкоцитов»)

5. повышенное выделение лейкоцитов из организма

· свищи лимф. сосудов

· обширные ожоги

· хр. гнойные процессы

Последствие лейкопении. При выраженной лейкопении наблюдается снижение резистентности организма. В связи с этим часто наблюдается инфицирование организма, возможно развитие новообразований.

Агранулоцитоз это клинико-гематологический синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов из периферической крови, что ведет к снижению реактивности организма и развитию тяжелейших септических и некротических процессов в организме.