2015-05-30
1833
/\ Клеточные медиаторы воспаления:
+серотонин -брадикинин
-система комплемента +гидролазы,
+простагландины +лейкотриены
\/
/\Альтерация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
+повреждение ткани, ее структуры и функции
-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
\/
/\Осмотическое давление в очаге воспаления:
-понижается -не меняется +повышается
\/
/\Флогогены:
-стимуляторы эмиграции лейкоцитов +медиаторы воспаления
+факторы, вызывающие тканевое повреждение
-стимуляторы тканевого роста
\/
/\Маргинация - эмиграция лейкоцитов:
-да +нет
\/
/\Воспаление является системной ответной реакцией организма на повреждение:
+да -нет
\/
/\Основные источники медиаторов пролиферации:
-фибробласты -эндотелиоциты +мононуклеарные фагоциты
\/
/\Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления:
-да +нет
\/
/\Развитие tumor при воспалении связано с:
|
|
|
-понижением проницаемости сосудов
+повышением гиперосмии в очаге воспаления
-эмиграцией лейкоцитов
+метаболическим ацидозом
+повышением проницаемости сосудов
\/
/\Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении:
+повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости
+уменьшение лимфооттока
+накопление в тканях гистамина
+активация образования брадикинина
+повреждение мембран лизосом
-стабилизация мембран лизосом
+накопление в тканях простагландинов группы Е
-накопление в тканях простагландинов группы G
\/
/\Развитие rubоr при воспалении связано с:
+расширением сосудов
-повышением гиперосмии в очаге воспаления
-эмиграцией лейкоцитов
+увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов
-повышением проницаемости сосудов
+накоплением оксигемоглобина
\/
/\Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:
+способствует пролиферации клеток
+увеличивает энергетическое обеспечение тканей
-снижает эксудацию
-способствует развитию вторичной альтерации
-препятствует эмиграции лейкоцитов
\/
/\Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:
-газовый ацидоз -газовый алкалоз
+метаболический ацидоз - выделительный алкалоз
-экзогенный ацидоз -экзогенный алкалоз
\/
/\Экссудация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
+выпотевание белоксодержащей жидкой части
+форменные элементы крови в воспаленную ткань
-повреждение ткани, ее структуры и функции
-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
|
|
|
\/
/\Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?
+эозинофилы +нейтрофилы
+гистиоциты -эритроциты
+купферовские клетки печени -эндотелиоциты
\/
/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:
+Простагландины +Интерлейкин-2
-Эластаза -Брадикинин
-Серотонин +Супероксиданион
\/
/\Эффекты активации систем комплемента крови:
-Фибринолиз -Боль
+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
+Альтерация клеточных мембран +Сокращение гладких мышц
-Гемостаз +Хемотаксис лейкоцитов
\/
/\ Гуморальные медиаторы воспаления:
+Каллидин +Брадикинин
-Гистамин -Серотонин
-Лизосомальные ферменты +Фактор Хагемана
\/
/\Установите правильную последовательность явлений при воспалении:
1. -репарация
2. -пролиферация
3. -повреждение мембран
4. -эмиграция лейкоцитов
5. -выброс биогенных аминов
6. -хемотаксис
7. -стимуляция пролиферации
+3- 5- 6- 4- 7- 2- 1
--4-2-5-6-1-7-3
--1-3-4-7-6-5-2-3
--6-1-7-5-4-3-2
\/
/\Установите правильную последовательность развития ацидоза в очаге воспаления:
1. -накопление недоокисленных продуктов
2. -дефицит АТФ
3. -снижение рН
4. -активация гликолиза
5. -дефицит кислорода
+5- 2- 4- 1- 3
-1-2-3-5-4
-3-4-1-5-2
\/
/\Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:
-Фибринолиз -Боль
+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
-Альтерация клеточных мембран -Сокращение гладких мышц
+Гемостаз -Хемотаксис лейкоцитов
\/
/\Медиаторы ранней, транзиторной стадии эксудации:
+Серотонин -Лейкотриены
+Гистамин -Фактор активации тромбоцитов
+Брадикинин
\/
/\Гуморальные предсуществующие виды медиаторов:
+Кинины -Лизосомальные ферменты
-Вазоактивные амины +Компоненты комплемента
-Лимфокины -Эйкозаноиды
-Цитокины -Активные метаболиты кислорода
\/
/\Характер иннервации ткани при воспалении не нарушен - эффекты:
+Активация энергетического обмена -Угнетение энергетического обмена
-Иммунодепрессия +Иммуностимуляция
+Активация пролиферации -Угнетение пролиферации
\/
/\Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:
-Кинины -Лизосомальные ферменты
-Вазоактивные амины -Компоненты комплемента
+Лимфокины +Эйкозаноиды
+Цитокины +Активные метаболиты кислорода
\/
/\Факторы повреждения первичной альтерации:
+Токсины микробов -Молочная кислота
-Ферменты лизосом -Продукты переоксидации
+Вирусы -Литический комплекс С5-С9
-Лимфокины +Экзогенные щелочи
+Действие высокой температуры
\/
/\Вновь образующиеся медиаторы воспаления:
-Гистамин +Лейкотриены
-Активные компоненты комплемента -Каллидин
+Монокины
\/
/\ Медиаторы - стимуляторы пролиферации:
+Монокины -Кейлоны
+Тромбоцитарный фактор роста +Трефоны
+Иммуноглобулины +Эндотелиальный хемотаксический фактор
-Простагландины -Филлидин
\/
/\ Гуморальные медиаторы воспаления:
-Катионные белки -Лимфокины
-Простагландины +С3а-компонент комплемента
+С5а-компонент комплемента
\/
/\Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:
+ Отграничивает место повреждения
+ Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
- Препятствует аллергизации организма
+ Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
\/
/\Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате
+ Внеклеточный ацидоз + Усиление протеолиза
+ Дефицит энергии + Интенсивный цитолиз
-Пролиферативные процессы -Повышение проницаемости стенки капилляров
\/
/\Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?
+ Лейкоцитоз + Лихорадка
-Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+ Накопление в крови С-реактивного белка
-Тромбоз + Увеличение СОЭ
|
|
|
-Эритроцитоз -Гипопротеинемия
\/
/\Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
-Брадикинин -Компоненты системы комплемента
+ Простагландины + Лейкотриены
+ Интерлейкин-1 + Интерфероны
\/
/\Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:
+ Ионы Са++ + Ионы К+
+ Ненасыщенные жирные кислоты - Глюкокортикоиды
+ Ионы Н+ - Динитрофенол
\/
/\Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления
1. Артериальная (активная) гиперемия
2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока
3. Толчкообразный кровоток
4. Венозная (пассивная) гиперемия
5. Стаз
6. Маятникообразный кровоток
-1,2,3,4,5,6
-2,3,1,4,6,5
+ 2,1,4,3,6,5
\/
/\Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:
-Повышение онкотического давления крови
+ Повышение онкотического давления тканевой жидкости
-Снижение онкотического давления тканевой жидкости
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Снижение осмотического давления тканевой жидкости
+ Повышение давления в венозном отделе капилляров
+ Повышение осмотического давления тканевой жидкости
\/
/\Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы
+ а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты
- а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты
\/
/\Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ Тромбоз венозных сосудов + Некроз ткани
+ Кровоизлияние в ткань
+ Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях
+ Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
-Транзиторная гипероксия тканей
-Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
\/
/\Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении:
+ Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов
- Небольшое количество протеинов (<3-5%)
+ Большое количество белка (>3-5%)
|
|
|
\/
/\Общие реакции организма при воспалении:
-замедление СОЭ -эозинофилия
-анемия +лихорадка
-газовый ацидоз +повышение выработки антител
+нейтрофильный лейкоцитоз +увеличение СОЭ
\/
/\Пролиферация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-реакция организма на местное повреждение
-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань
-повреждение ткани, ее структуры и функции
+размножение клеточных элементов в очаге воспаления
\/
/\Общие реакции организма при воспалении:
-Жар +Лихорадка
-Покраснение -Припухлость
+адаптационный синдром +Увеличение СОЭ
\/
/\Прововоспалительные эффекты характерны для гормонов:
+Минералокортикоидов -Глюкокортикоидов
+Тироксина -Адреналина мозгового слоя надпочечников
-АКТГ +ТТГ
\/
/\Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
-повышение онкотического давления плазмы крови
+повышение онкотического давления межклеточной жидкости
-снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+повышение проницаемости сосудистой стенки
-снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+повышение осмотического давления межклеточной жидкости
/\Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
-простагландины группы Е
+гистамин +H+-гипериония
+К+-гипериония +кинины
-повышение температуры ткани +механическое раздражение нервных окончаний
\/
/\Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
-кейнолы +ингибиторы кейолов
-цАМФ +цГМФ
-глюкокортикоиды +интерлейкин-2
\/
/\ Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-т-лимфоциты -в-лимфоциты
+фибробласты -моноциты
+гистиоциты +паренхиматозные клетки
\/
/\ По течению воспаление бывает:
+хроническое -гиперергическое
+острое -экссудативное
-нормергическое -гипоергическое
+подострое
\/
/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:
-комплемент +лизосомальные ферменты
+лизосомальные катионные белки +простагландины
-факторы свёртывания крови
\/
/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту гистамина:
-хемотаксис +повышение проницаемости сосудов
+расширение сосудов
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:
-модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов
+протеолиз +вторичная альтерация
\/
/\ Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
+гиперонкия +гиперосмия
-гипоосмия +ацидоз
+повышение концентрации ионов калия вне клеток
\/
/\ Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
-гепарин +гистамин
+брадикинин -интерферон
+серотонин (в большой концентрации)
\/
/\ Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
+гистамин -норадреналин
+брадикинин +понижение активности вазоконстрикторов
-повышение активности гиалуронидазы
\/
/\ Последствиями активации комплемента являются:
+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
+лизис атакуемых клеток
+активация полдиморфоядерных лейкоцитов
-возбуждение окончаний болевых нервов
\/
/\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту кининов:
+хемотаксис +повышение проницаемости сосудов
+расширение сосудов -понижение проницаемости сосудов
-вызывают спазм сосудов
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом простагландинов:
+модуляция воспаления +агрегация тромбоцитов
+хемотаксис -вторичная альтерация
-боль
\/
/\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом цамф, цгмф:
+модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов
-хемотаксис -вторичная альтерация
\/
/\Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному типу:
+простагаландины Е2 -лейкотриены В4
+тромбоксан А2, -лейкотриены С4
+ простагландины I2
\/
/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:
+относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам
+способны генерировать кислородные радикалы
-обладают миелопероксидазой
-содержат азурофильные гранулы
+способны к дифференцировке в очаге воспаления
\/
/\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:
+цамф, цгмф +серотонин
-кинины +лимфокины
+гистамин
\/
/\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты:
+способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки
+участвуют в остром воспалительном ответе
+продуцируют медиаторы воспаления
+сливаясь друг с другом в очаге воспаления, образуют гигантские многоядерные клетки
-живут в очаге воспаления не более 1-2 суток
\/
/\ Укажите виды воспаления с преобладанием местных изменений:
+пролиферативное +альтернативное
-хроническое -гиперергическое
-острое +экссудативное
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 142-200.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 20-30.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 273–353.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 210-234.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 181-201.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 192–223.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 115–128.
