Клиническая картина отравления. Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсичного вещества и проявляются головокружением

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжелой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 3 ч может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием ДХЭ. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться через несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени).

После восстановления сознания у больных развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях — заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10 % больных с отравлением ДХЭ может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со стороны нервно-психической сферы (легкое отравление).

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80 % больных. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в 1 мин). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100 — 200/120 мм рт.ст., тяжелый экзо-токсический шок (у 60 % больных).

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90 % больных. В 10 % случаев развивается токсическая дистрофия печени легкой степени, в 50—53 % — средней тяжести, в 37—40 %тяжелая.

Клинические признаки бывают выражены на 2—5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно).

В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ. и ЛДГ4, АсАТ, АлAT, АЛД, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ МДГ,.

Нарушения функции почек возникают у 80 % больных на 1— 3-й сутки после отравления: наиболее часто (в 60 % случаев) снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке (в 30 % случаев) развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжелая нефропатия (у 3 % больных) с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства — наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствии наблюдаются другие синдромы интоксикации.

Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1—2-е сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Нарушения функций ЦНС в сочетании с тяжелыми повреждениями тканей внутренних органов приводят к токсическому шоку с присущими ему нарушениями циркуляции крови. Нарушения водного и электролитного баланса усиливаются в связи с потерей жидкости и солей с рвотными массами и поносом. Развивается метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика. Отравление ДХЭ следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.

Лабораторная диагностика осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку ЖКТ. При вскрытии от органов умерших ощущается характерный запах дихлороэтана, напоминающий запах сушеных грибов. Для судебно-химического исследования направляются желудок с содержимым, сальник, печень, почка, головной мозг, кровь. Необходимо располагать также сведениями о примененных методах детоксикации и лечения.