2015-05-22
1434
Активации (или увеличению) коллатерального кровообращения способствуют:
– градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда;
– накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.);
– активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол);
– высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.
Органы и ткани, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними, делят на три группы:
– с абсолютно достаточными коллатералями: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим, прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии;
– с абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных сосудов значительно меньше диаметра магистральной артерии. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.
|
|
|
– с относительно достаточными (или, что тоже самое: с относительно недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов лишь незначительно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.
Стаз
Стаз: типовая форма нарушения регионарного кровообращения, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.
Причины стаза
Стаз вызывают три группы факторов: – ишемия, – венозная гиперемия, – увеличение содержания и/или активности в крови и лимфе проагрегантов.
Ишемия (приводит к стазу вследствие существенного замедления кровотока и снижения притока к ткани артериальной крови).
Венозная гиперемия (вызывает стаз в результате замедления или прекращения оттока от ткани венозной крови).
Таким образом, и ишемия и венозная гиперемия способны вызвать стаз сами по себе. Кроме того, они создают условия для повышенного образования и/или активации проагрегантов.
Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), высокомолекулярные белки, катионы и др.приводят к адгезии форменных элементов крови с формированием из них агрегатов и тромбов, вызывающих стаз (рис. 23–51).
|
|
|
Проагреганты вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них дополнительного количества БАВ (в том числе – проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 52 Основные звенья патогенеза стаза»
Рис. 23 – 51. Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.
Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.
Высокомолекулярные белки (например, g‑глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).
