Этиология и патогенез

• Т. может возникать как проявление лекарственной аллергии (аллергическая тромбоцитопения), обусловлена выработкой антитромбоцитарных АТ (аутоиммунная т.), вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом (симптоматическая).

• У новорождённых т. может быть вызвана проникновением аутоантител больной матери через плаценту (трансиммунная т.).

• Патология тромбоцитопоэза. † Созревание мегакариоцитов избирательно подавляют тиазидные диуретики и другие препараты, особенно используемые при химиотерапии, этанол. † Особая причина т. — неэффективный тромбопоэз, связанный с мегалобластным типом кроветворения (возникает при дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, а также при миелодиспластическом и предлейкозном синдромах). В костном мозге выявляют морфологически и функционально аномальные (мегалобластные, диспластические) мегакариоциты, дающие начало пулу дефектных тромбоцитов, разрушающихся в костном мозге. † Амегакариоцитарная т. — редкая причина т., обусловленная врождённым дефицитом мегакариоцитарных колониеобразующих единиц.

• Аномалии формирования пула тромбоцитов возникают при элиминации тромбоцитов из кровотока, наиболее частая причина — депонирование в селезёнке. † В обычных условиях в селезёнке содержится треть пула тромбоцитов. † Развитие спленомегалии сопровождается депонированием большего числа клеток с исключением их из системы гемостаза. При очень больших размерах селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов.

• Повышенное разрушение тромбоцитов на периферии — наиболее распространённая форма т.; такие состояния характеризуются укороченным периодом жизни тромбоцитов и увеличенным числом мегакариоцитов костного мозга. Эти расстройства обозначаются как иммунная или неиммунная тромбоцитопеническая пурпура.