Трепетание — Студопедия
Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!

Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

Трепетание




Желудочков т., см. «Фибрилляция и трепетание желудочков».

Предсердий т. — регулярные сокращения групп миофибрилл предсердий с частотой 250–350 в мин. Т.п. наблюдают значительно реже, чем фибрилляцию предсердий. Это связано с тем, что т.п. — более нестабильное состояние, обычно переходящее в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм. Т.п. может быть пароксизмальным и хроническим.

Причины возникновения т.п. аналогичны таковым при фибрилляции предсердий. Различают типичное и атипичное т.п. Типичное т.п. возникает в результате формирования волн reentry в правом предсердии возле устьев верхней и нижней полых вен. При этом правое предсердие возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. При атипичном виде т.п. активация правого предсердия также циркулярная, но происходит в направлении по часовой стрелке.

Проявления. Жалобы больных, клинические проявления т.п. не отличаются от таковых при фибрилляции предсердий.

ЭКГ. Типичное т.п. характеризуется наличием в отведениях II, III, aVF отрицательных волн F пилообразной формы вместо зубцов Р. Частота этих волн в среднем достигает 300 в мин. Атипичное т.п. на ЭКГ проявляется положительными волнами F в этих же отведениях. При т.п. обычно наблюдают АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий : 1 сокращение желудочков), что соответствует ритму желудочков 150 в мин. Чаще регистрируют нерегулярное проведение импульсов через АВ-соединение, что выражается в нерегулярном ритме сокращения желудочков.

Лечение. Восстановление синусового ритма сердца, профилактика пароксизмов т.п., контроль ЧСС проводят по тем же принципам, что и лечение фибрилляции предсердий. При резком ухудшении гемодинамики вследствие улучшения проведения через АВ-соединения проводят электрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма при т.п. наиболее успешно при проведении электрической дефибрилляции (50–100 Дж) или сверхчастотной чреспищеводной электростимуляции предсердий.

Триггер — термин, описывающий систему, в которой относительно небольшой сигнал на входе сопровождается относительно сильным сигналом на выходе, величина которого не коррелирует с величиной входящего сигнала.

Тризм — тоническое сокращение жевательных мышц, проявляющееся стискиванием челюстей; наблюдается, например, при столбняке, остеомиелите нижней челюсти.

Трийодотиронин [3,5,3‑трийодтиронин, или 4‑(3‑йодо‑4‑гидроксифенокси)‑3,5‑дийодофенилаланин, C15H12I3NO4, Т3, мол. масса 650,98] образуется из монойодтиронина и дийодтиронина. На долю T3 приходится лишь 5% содержащегося в крови йода, но Т3 не менее важен, чем тироксин, для реализации эффектов йодсодержащих гормонов. Не более 0,5% Т3 циркулирует в крови в свободной форме, практически весь т. находится в связанной форме. Физиологическая активность T3 примерно в четыре раза выше, чем тироксина, но время полужизни вдвое меньше. В щитовидной железе образуется около 15% циркулирующего в крови T3. Остальной т. образуется при монодейодировании наружного кольца тироксина, происходящего преимущественно в печени.




Реверсивный т. (rT3), см. «Тироксин».

Плода р.т. (rT3). Транскрипционный фактор TTF1 активирует гены тироглобулина, тиропероксидазы, рецепторов ТТГ и N‑ацетилглюкозамина. В конце третьего месяца развития плода начинается синтез йодсодержащих гормонов, появляющихся в амниотической жидкости. Содержание T3 + T4 амниотической жидкости меньше T3 + T4 крови матери, а содержание реверсивного rT3 амниотической жидкости много выше rT3 крови матери. Это обстоятельство означает, что преобладающий йодсодержащий гормон плода — rT3. Измерение rT3 в амниотической жидкости используют для диагностики возможной недостаточности функции щитовидной железы (гипотиреоидизм плода).

Триметиламинурия (синдром рыбьего запаха, #602079, 1q23–q25, ген FMO3) развивается при мутациях гена, кодирующего содержащую флавин монооксигеназу 3 (136132, КФ 1.14.13.8). Имеющие отвратительный запах триметиламины — продукт кишечного бактериального брожения (субстрат — холин яичного желтка, печени, требухи, сыров, овощей, соевых бобов, гороха; триметиламины содержат морские рыбы). При триметиламинурии эти зловонные соединения выделяются с мочой, потом, выдыхаемым воздухом. Для гомозигот также характерны тахикардия, тяжёлые гипертензивные кризы (например, после употребления содержащего тирамин сыра).



Трипельфосфат — двойной фосфат аммония и магния, который встречается при щелочной реакции мочи.

Триптофанурия — нарушение метаболизма разной этиологии, дефекты всасывания a-аминокислот в почечных канальцах (снижается способность к конвертированию триптофана [т.] в кинуренин и далее в ниацин) и кишечнике (невсосавшийся т. разрушается кишечной флорой с образованием индольных соединений, способных окрашивать мочу в голубой цвет).

Болезнь Хартнапа (*234500, r). Содержание т. в крови не увеличено; эта аминоацидурия характеризуется пеллагроподобной фоточувствительной кожной сыпью и преходящей мозжечковой атаксией.

• Триптофанурия с карликовостью (r) клинически сходна с болезнью Хартнапа, но нарушения всасывания т. в кишечнике не происходит (т.е. нет повышения экскреции производных т. с мочой).

• Гипертриптофанемия семейная (600627, r). Проявления: суставные боли, отставание в развитии, дефекты зрения, глазной гипертелоризм. Лабораторные данные: триптофанурия, гипертриптофанемия.

Патогенез. Среди аминокислот, обнаруживаемых в моче, преобладают производные т., необходимого для синтеза эндогенного витамина РР, поэтому клиническая картина характеризуется признаками недостаточности витамина РР. Проявления. • Пеллагроподобная фоточувствительная кожная сыпь. • Эмоциональная лабильность, возможны энцефалопатия, преходящая мозжечковая атаксия. • Экскреция с мочой производных т., образовавшихся в кишечнике и придающих ей голубой цвет (синдром голубой пелёнки). Лечение. • Никотинамид или никотиновая кислота. • Диета с высоким содержанием белка и низким содержанием т. Примечание. • Хартнап — имя больного, родители которого были двоюродными братом и сестрой.

Трисомия — наличие в клетке лишней хромосомы; вместо обычной пары гомологичных хромосом имеются три одинаковые хромосомы (см. также «Болезни хромосомные»).

Хромосомы 8 т. Типичны аномалии опорно‑двигательного аппарата и лица: асимметрия, выступающий лоб, широкая спинка носа, гипертелоризм, косоглазие, вывернутая нижняя губа, высокое нёбо или расщелина нёба, оттопыренные ушные раковины, макроцефалия, длинное туловище и конечности, длинные и тонкие пальцы кистей и стоп, множественные контрактуры суставов, добавочные рёбра и позвонки, аплазия/гипоплазия надколенника, пороки развития сердца и мочевыводящей системы, снижение интеллекта, умеренная задержка моторного и речевого развития; в отличие от большинства других хромосомных синдромов, длина и масса тела при рождении часто нормальны. Преобладающий пол — мужской.

Хромосомы 13 т. — хромосомная болезнь, одна из форм анэуплоидий. Этиология: нерасхождение хромосом в одном из делений (чаще в первом) мейоза. Частота: 1:8000 живорождённых. Проявления: микроцефалия, долихоцефалия, микрофтальм, расщелина губы и нёба, постаксиальная полидактилия, маленькие низко посаженные уши, четырёхпальцевая складка на ладони, голопрозэнцефалия, аринэнцефалия, низкая масса плода при рождении, врождённые пороки сердца и почек, стопа-качалка, грыжи передней брюшной стенки, короткая грудина, сжатые в кулак кисти руки с перекрывающимися указательным и пятым пальцами. Пренатальная диагностика: УЗИ, пренатальная цитогенетика. Прогноз: большинство больных (до 90%) умирают вскоре после рождения или в первые месяцы жизни. Синонимы: трисомия D, Петау (Патау) синдром.

Хромосомы 18 т. (Эдвардса синдром) — хромосомная анэуплоидия, характеризующаяся выраженной задержкой психомоторного развития, множественными пороками развития. Частота: 0,14:1000 новорождённых. Синдром чаще наблюдают у девочек (3:1). Проявления: множественные врождённые пороки развития (дефект межжелудочковой перегородки, открытый боталлов проток, паховые и пупочные грыжи, пороки развития почек, гидронефроз, подковообразная почка, гидроуретер, менингомиелоцеле, расщелина губы и/или нёба, трахеопищеводный свищ, дивертикул Меккеля), задержка психомоторного и физического развития, микроаномалии (крипторхизм, низко расположенные деформированные ушные раковины, выступающий затылок, высокое нёбо, микрогнатия, сгибательные деформации пальцев, короткая шея, дополнительная кожная складка на шее. Метод исследования: кариотипирование. Лечение неэффективно.

Хромосомы 21 т., см. «Болезнь Дауна».

Частичная (парциальная) т. Под парциальной трисомией подразумевается наличие в кариотипе дополнительного хромосомного материала. Дополнительная часть может присоединиться к концу длинного или короткого плеча хромосомы или быть включена в нормальную хромосому в любом её участке. Часть дополнительной хромосомы может также быть расположена и отдельно от других хромосом, имея собственную центромеру — малая, или маркёрная хромосома. Фенотипические проявления определяются происхождением дополнительного хромосомного материала. Если дополнительный участок хромосомы имеет аутосомное происхождение, клиническая картина заболевания обычно складывается из диспластических признаков, отклонений или задержки в физическом развитии ребёнка, врождённых пороков сердца.

Трихинеллёз — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый трихинеллой (Trichinella spiralis); характеризуется лихорадкой, болями в мышцах, диспептическими явлениями, эозинофилией; человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных, поражённого личинками гельминта; встречается повсеместно.

Трихомониаз — инфБ, вызываемая мочеполовой трихомонадой; заражение человека происходит преимущественно половым путём; клинически проявляется симптомами поражения различных отделов мочеполовой системы. Û трихомоноз.

Трихотиодистрофия — наследственное заболевание с ломкостью волос и ногтей (из-за уменьшенного содержания богатых цистеином матричных белков), ихтиозиформными изменениями кожи, физической и умственной отсталостью. 50% пациентов имеют повышенную фоточувствительность, связанную с дефектом эксцизионной репарации ДНК.

Трихоцефалёз — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый власоглавом (Trichocephalus trichiuris) и характеризующийся болями в животе, развитием диспептических явлений, колита, гипо‑ или нормохромной анемии; человек заражается при употреблении в пищу овощей, фруктов, ягод, загрязненных яйцами возбудителя. Û трихиуриаз Û трихуроз.

Тромбастения Глянцманна — геморрагический диатез (причина — точечная мутация гена гликопротеина IIb‑IIIa, *273800, r, Â), проявляющийся нормальным или увеличенным временем кровотечения; при нормальном времени свёртывания ретракция сгустка дефектна; при нормальном количестве тромбоцитов имеются их морфологические или функциональные аномалии Û Глянцманна болезнь Û тромбоцитастения Û Глянцманна синдром Û тромбастения ГлянцманнаНегеле.

Тромбоксаны — группа соединений, химически связанных с Пг; образуются при циклооксигеназном окислении арахидоновой кислоты; влияют на агрегацию тромбоцитов, вызывают сокращение ГМК сосудов.

Тромбомодулин — гликопротеин, экспрессируемый на мембране эндотелиальных клеток и выполняющий роль рецептора для тромбина.

Тромбопластин (тканевый фактор) — трансмембранный гликопротеин. Т. инициирует внешний путь свёртывания крови посредством связывания с плазменным фактором VII (см. рис. 21–25). Образовавшийся комплекс конвертирует факторы IX и X в активные формы, которые, в свою очередь, запускают каскад реакций, приводящих к образованию фибрина.

Тромбопоэтин — белковый фактор (Mr 35 кД) пролиферации предшественников мегакариоцитов, их созревания и увеличения количества тромбоцитов; синтезируется главным образом в печени; т. — фактор не только пролиферации и дифференцировки тромбоцитов, но и выживания и пролиферации стволовых кроветворных клеток.

Тромбоспондин — многофункциональный белок, участвует в агрегации тромбоцитов и клеточной адгезии и как таковой регулирует миграцию клеток; вырабатывается многими клетками.

Тромбоцитопатия. Заболевание проявляется кожно-слизистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов (т.), но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств т. (в частности,агрегации).





Дата добавления: 2015-05-22; просмотров: 274; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9927 - | 7559 - или читать все...

Читайте также:

 

34.239.172.52 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.