Нейтрофилы

Нейтрофилы в ликворе здорового человека практически не встречаются. Это клетки гематогенного происхождения. В препаратах, окрашенных реактивом Самсона, сегментированные или палочковидные ядра этих клеток окрашиваются в темно-вишневый цвет, а цитоплазма бедно-розовая с мелкой пылевидной зернистостью (рис. 138, А). Эти клетки быстро подвергаются дистрофическим изменениям: вытягиваются, цитоплазма расслаивается, образует бесцветные выпячивания, напоминающие псевдоподии амеб, фрагменты ядер сливаются в одну гиперхромную с неровным контуром массу (опсосомия ядер нейтрофилов). Встречаются нейтрофилы в состоянии апоптоза ядер (рис. 136, А, Б, В).

Очень быстро цитоплазма нейтрофилов подвергается жировой дистрофии. В цитоплазме обнаруживаются мелкие капли жира уже через 3-4 часа при комнатной температуре (рис. 138, Б).

При длительном, вялотекущем воспалительном процессе ядра нейтрофилов подвергаются апоптозу, в результате чего в ликворе на фоне нейтрофилъного плеоцитоза появляются одноядерные нейтрофилы с маленьким, правильной круглой формы ядром (рис. 136, А, Б, В и рис. 137, Б), окруженным нейтрофильной цитоплазмой, или нейтрофилы с двумя правильной круглой формы гиперхромными ядрами. Мононуклеарные нейтрофилы можно принять за оксифильные нормобласты.

В препаратах, окрашенных азур-эозином, нейтрофилы окрашиваются так же, как нейтрофилы в периферической крови. Это клетки округлой формы. Соотношение ядра и цитоплазмы сдвинуто в сторону цитоплазмы. Ядро зрелой хроматиновой структуры с четким делением на окси- и базихроматин, состоит из 2-3-4 сегментов, хотя иногда можно встретить и палочкоядерные нейтрофилы. Ядра нейтрофилов окрашиваются в темный красновато-фиолетовый цвет, а цитоплазма - оксифильная, с хорошо различимой пылевидной красновато-фиолетовой зернистостью (рис. 136). Нейтрофильная зернистость всегда окрашивается в цвет ядра. Вследствие малого содержания белков в ликворе нейтрофилы быстро подвергаются разрушению (кариолизис, цитолиз, наличие голых ядер, жировая дистрофия, гиперсегментация и др.) (рис. 137, А, Б; 138, Б).

Преобладание в ликворе неизмененных нейтрофилов указывает на острый воспалительный процесс, появление измененных нейтрофилов - на затухание воспалительного процесса. Сочетание измененных и неизмененных нейтрофилов является признаком продолжения воспаления. При примеси "путевой" крови в ликворе всегда присутствуют неизмененные нейтрофилы.

Нейтрофильный плеоцитоз характерен для острой экссудативной фазы бактериального менингита, в этот период количество нейтрофилов в лейкограмме может превышать 60%. Имеются сообщения, что при количестве нейтрофилов более 1180/мкл (2000/мкл) с 99% уверенностью можно говорить о бактериальном менингите.

Гранулоциты привлекаются в очаг воспаления бактериальными токсинами. В очаге воспаления они фагоцитируют бактерии, некротические ткани, при кровотечении - эритроциты. Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов ограничена их старением. Признаком старения нейтрофилов является появление в цитоплазме капель жира (рис. 138, Б), увеличение количества сегментов ядра (5-6 и больше - гиперсегментация). Цитоплазма заполняется вакуолями, клетка теряет четко очерченные границы.

Нейтрофильный плеоцитоз - это первая клеточная хорошо выраженная реакция в острой фазе туберкулезного менингита. При вирусных менингитах нейтрофильная фаза кратковременна, выражена слабо и быстро заменяется на лимфоцитарный плеоцитоз. Нейтрофильный плеоцитоз, выраженный в различной степени, характерен для абсцессов мозга, микозов, церебрального и спинального сифилиса, 1-3-го дня развития субарахноидальной гематомы и субарахноидального кровоизлияния, а также для ишемического и геморрагического инсульта (инфаркта). После операции на мозговых оболочках количество нейтрофилов нарастает в первые часы и дни после операции.

Состояния ЦНС, проявляющиеся увеличением количества нейтрофилов в спинно-мозговой жидкости (нейтрофильный плеоцитоз), представлены в табл. 26 [показать].