В венозной крови содержится около 580 мл/л СО2. Транспорт обеспечивается в таких формах, как: 1) растворенный СО2 в плазме крови (5—10%); 2) в виде гидрокарбонатов (80—90%); 3) карбаминовые соединения эритроцитов (5—15%).
Небольшая часть СО2 транспортируется в легкие в растворенном виде (0,3 мл/100 мл крови). Растворенный в крови СО2 реагирует с водой:
CO2 + Н2О = H2CO3
В плазме крови эта реакция протекает медленно и не имеет особого значения. Но в эритроцитах имеется цинк-содержащий фермент - карбоангидраза - который смещает равновесие реакции вправо (в сторону образования угольной кислоты). Образование H2CO3 происходит в 1000 раз быстрее, чем в плазме, кроме того, около 99,9% H2CO3 диссоциирует с образованием HCO3-- и иона водорода (H+):
CO2 + Н2О =H2CO3 = HCO-3 + H+
Образующиеся протоны (H+) нейтрализуются гемоглобиновым буфером (H+ + Hb = HHb). Образующийся HCO3- выходит из эритроцитов в плазму, для
поддержания электронейтральности в эритроциты поступают ионы Cl -.
В эритроците CO2 может также связываться гемоглобином с образованием HbCO2. Как и в первом случае, образующийся при этом H+ связывается гемоглобиновым буфером.
|
|
Как сатурация гемоглобина кислородом коррелирует с PО2, так и общее
содержание CO2 в крови коррелирует с PCO2 и описывается кривой диссоциации CO2 (рис. 17).
Рис. 17. Кривая диссоциации двуокиси углерода
Даже при выраженных нарушениях Va/Q (то есть при выраженной легочной патологии) Paco2, как правило, остается в пределах нормальных значений. Это является следствием того, что кривая диссоциации CO2 (рис. 17) нарастает монотонно. Артериовенозная разница по Pco2 в покое обычно составляет 5 мм рт. ст.и редко превышает 10 мм рт. ст. При данном значении Pco2 деоксигенированная кровь содержит большее количество CO2, чем оксигенированная (эффект Холдена). В отличие от кривой насыщения Hb кислородом кривая содержания CO2 не имеет плато и в клинически значимом диапазоне представляет собой прямую линию.
В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.
Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы. Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах. Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы. В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.
|
|
Контрольные вопросы
1. Какие транспортные формы углекислого газа существуют?
2. Какая форма транспорта углекислого газа основная?
3. Почему кривая диссоциации двуокиси углерода в виде прямой линии?