Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Рo₂ и Рсо₂ в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления О₂и выде­ление СО₂. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О₂, СО₂ и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Каротидные тельца состоят из скопления клеток I типа (рис. 25). Эти клетки окутаны глиаподобными клетками II типа и имеют контакт с открытыми капиллярами. Гипоксия приводит к деполяризации мембраны клеток I типа (механизм возникновения возбуждения пока недостаточно изучен). Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Уникальной особенностью периферических хеморецепторов является их высокая чувствительность к уменьшению Ро₂ артериальной крови, в меньшей степени они реагируют на увеличение Рco₂ и рН.

Рис. 25. Каротидный (сонный) синус и каротидное (сонное) тельце

А.КаротидныйсинусБ.Клубочеккаротидноготельца

Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао₂ выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo₂ около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О₂, СО₂ и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Поскольку проницаемость барьера для CO₂ велика (в отличие от H⁺ и HCO^–₃), а CO₂ легко диффундирует через клеточные мембраны, отсюда следует, что кнутри от барьера (в интерстициальной жидкости, в ликворе, в цитоплазме клеток) наблюдается относительный ацидоз (сравнительно с кровью кнаружи от барьера) и что увеличение Pco₂ приводит к большему уменьшению значения pH, чем в крови. Другими словами, в условиях ацидоза возрастает хемочувствительность нейронов к рco₂ и pH. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Контрольные вопросы

1. Где расположены периферические хеморецепторы?

2. Что является основным стимулятором периферических хеморецепторов?

3. Где расположены центральные хеморецепторы?

4. Что является основным стимулятором центральных хеморецепторов?