Обоснование клинического диагноза

При поступлении больная жаловалась на постоянные боли в области печени, в подложечной области, имеющие тупой ноющий характер, усиливающиеся после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, соответственно отмечается снижение массы тела, тяжесть в подложечной области после еды. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Видимая субектеричность склер у этой больной, как и желтушность кожных покровов у многих больных циррозом печени является про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях при осмотре можно выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению. (Желтушное окрашивание кожных покровов, расчесов и обесцвечивание кала у данной больной не наблюдается).

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена.

Также при осмотре больной были выявлены: “сосудистые звездочки”— кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. У больной на момент осмотра имелась только одна такая “сосудистая звездочка”, расположенная в области правой скулы, представлявшая собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиому, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени.

Печень при циррозах обычно плотная, увеличена в размерах (у данной больной увеличение печени отсутствует), безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже — неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся в первую очередь тромбоцитопенией и в последующем ане­мией и лейкопенией, как результат торможения костномозго­вого кроветворения.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки (у данной больной признаки развития этого анастомоза отсутствуют);

б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода III ст. у данной больной было определено при эзофагогастроскопии;

в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae (у данной больной признаки развития этого анастомоза отсутствуют).

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода, подтверждает наличие у данной больной портальной гипертонии, которая является одним из важнейших симптомов при циррозе.

Наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит (который у больной был диагностирован при ультразвуковом исследовании при поступлении). Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостронизм (снижена утилизация альдостерона гепатоцитами).

В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых пока­зателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гиперглобулинемий, что приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента. Осо­бенно повышается концентрация g-глобулинов, что связывается с пролифе­рацией клеток ретикулогистиоцитарной системы и развитием аутоиммунных процессов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выражен­ными.

Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая коагулирующая активность. Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к геморраги­ческому диатезу.

Для макронодулярного (постнекротического) цир­роза печени более характерны сравнительно рано возникающие признаки пече­ночной недостаточности. Наиболее выражена слабость, нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, значительные изменения определяются при биохимическом исследовании сыворотки крови (гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и т. д.). Печень обычно резко не увеличена или даже умень­шена в размерах.

Заключение: На основании жалоб больной: на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей, на слабость; также учитывая сведения из истории заболевания: перенесенный после рождения дочери острый вирусный гепатит, и лечение больной по поводу туберкулеза правого легкого с 1969 года по 1972 год препаратами, обладающими высокой степенью гепатотоксичности (изониазид, стрептомицин и др.).

Обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больной при общем осмотре субиктеричности склер, телеангиоэктазии в области лица, пастозности на нижних конечностях, при исследовании пищеварительной системы обнаружение асцита (УЗИ), пальпируемой селезенки и увеличение ее размеров; и на данные лабораторно-инструментальных исследований: признаков портальной гипертензии при УЗИ органов брюшной полости, тромбоцитопению как проявление гиперспленизма. Снижение общего белка плазмы крови, гипоальбуминемию, повышение уровня общего и прямого билирубина свидетельствующих о печеночно-клеточной недостаточности (снижение белковосинтетической и дезинтоксикационной функции печени). Ориентируясь также по данным коагулограммы, в которых снижены показатели свертываемости крови (показатели протромбина и фибриногена). О поражении печени также свидетельствует значительное повышение активности AST. А также варикозно-расширенные вены нижней трети пищевода III при проведении ЭГДС позволяет нам с определенной точностью сказать, что у больной цирроз печени вирусной этиологии с явлениями портальной гипертензии. Непродолжительный период между обострениями в развитии цирроза и явные признаки нарастания портальной гипертензии определяют, что цирроз печени активный и переходит в декомпенсирванную форму.