Эталон ответов к типовой задаче

1. Цирроз печени.

1) Данные анамнеза – перенесенный вирусный гепатит;

2) Клинические данные – печеночные синдромы – астено-вегетативный, болевой в правом подреберье, геморрагический, отечно-асцитический, с-м «малых печеночных признаков», говорящие о заболевании печени; с-м печеночной недостаточности и портальной гипертензии, свидетельствующие о циррозе печени.

2. Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, стадия декомпенсации по Чайлд-Пью.

3. Верифицирующие методы исследования: для доказательства цирроза печени – сывороточные маркеры фиброза (коллаген 1 и 4 типов), УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия, диффузные изменения эхогенности печени, расширение печеночной и селезеночной вены), ФГДС (варикозное расширение вен пищевода), биопсия печени (наличие ступенчатых некрозов, узлов регенерации с ложными дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен, нарушение нормальной архитектоники печени; для определения этиологии – серологические маркеры вирусных гепатитов В, С, Д, ПЦР качественный (ядерные антигены) и количественный (количество копий в 1 мл) методы; для определения активности процесса – АСТ, АЛТ; для определения степени компенсации по Чайлду –Пью – ФПП, протеинограмма, коагулограмма.

4. Основные механизмы развития заболевания: вирусная инфекция → длительная антигенная стимуляция, активизация клеточного и гуморального иммунитета→ иммунное воспаление→ выработка провоспалительных цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов, активных радикалов→ некроз гепатоцитов→ активация пролиферации звездчатых клеток (липоцитов, кл. Ито) → превращение их в фибробласты, которые синтезируют пептиды внеклеточнрго матрикса (коллаген 1 типа), одновременно происходит угнетение коллагенолитической функции (снижение металлопротеиназ, увеличение альфа2-макроглобулина) → образование фиброзных септ → образование регенераторных узлов→ нарушение сосудистой архитектоники→ сближение портальных полей с центральной веной→ шунтирование крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену → ишемия гепатоцитов → регенерация – процесс самопрогрессирования цирроза печени.

5.Принципы терапии.

В активную фазу.

1) Немедикаментозное: постельный режим, диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.), соли (2,0 г/сут.), жидкости (диурез+200-300 мл).

2) Медикаментозное – этиопатогенетическое – противовирусные препараты – а)альфа-интерфероны – 3-5-10 млн. ед. 3 р. в нед.; б) пегелированные интерфероны (пегасис) – 90-180 мг в нед.; в) аналоги нуклеозидов – ламивудин, энтековир, рибоверин; г) иммуномодуляторы – тимозин-альфа1 (задоксин). При циррозах печени вирусной патологии данная терапия показана в стадию компенсации, относительно противопоказана в стадию субкомпенсации, абсолютно противопоказана в стадию декомпенсации.

3) Базисная терапия: а) глюкозо-витаминовые смеси; б) гемодез – по 200 мл через день № 5;

в) гепатопротекторы – гептрал – 400 мг (5 мл) – в/в кап. №10, эссенциале, эссливер-форте;г) полиферментные препараты – креон, панцитрат.

4) Коррекция актуальных синдромов.

По отечно-асцитическому синдрому – спиронолактон (верошпирон) 100 мг в сут.,

фуросемид 40-80 мг в сут. под контролем диуреза и электролитов;при резистентных отеках – введение альбумина, плазмы.

По печеночной энцефалопатии (уменьшение образования аммика и ароматических кислот) – санация кишечника - интетрикс – 2 капс. 2 р. в д. – 5-7 дней или ципрофлоксацин – 0,5 г 2 р. в д. – 5-7 дней; коррекция дисбиоза и запоров – лактулоза – 20 мл 3 р. в д.

По геморрагическому синдрому – аминокапроновая кислота –5% - 300 мл, дицинон 12,5% - 4-6 мл, викасол до 300 мг/сут.

В неактивную фазу продолжить прием креона по 1 капс. в основные приемы пищи, верошпирона 100 мг в д., лактулозы 100 мг в д., фуросемида (40-80 мг в неделю).