Регуляция дыхательного обмена

Потребности организма в энергии и метаболитах непрерывно меняются в зави­симости от этапа его развития и от условий среды, в которых он находится. В соответствии с этим на протяжении развития организм способен изменять метаболизм, приспосабливаясь к изменяющимся условиям. Вместе с тем в организме сохраняется взаимосвязанность всех процессов обмена. Все это дос­тигается с помощью имеющихся в организме и клетке специфических регуляторных механизмов. Подобные механизмы существуют и для регуляции путей дыхательного обмена. Нерегулируемое дыхание может привести к бесполезной трате сухого вещества. Рассмотрим некоторые регуляторные механизмы.

Как уже упоминалось, в присутствии кислорода пировиноградная кислота претерпевает превращения по пути аэробного дыхания и перестает служить суб­стратом для процесса брожения (эффект Пастера). Это связано с тем, что для процесса брожения необходим НАДН. Между тем в аэробных условиях НАДН окисляется в дыхательной цепи и, следовательно, не может быть использован на восстановление пирувата до спирта. В результате под влиянием кислорода процесс брожения затормаживается. В аэробных условиях уменьшается и ско­рость гликолиза, так как образуются значительные количества АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Образовавшаяся АТФ тормозит активность фермента фосфофруктокиназы. По-видимому, под влиянием АТФ меняется кон­фигурация данного фермента. В связи с этим тормозится одна из первых реак­ций гликолиза — превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат. Эта регуляция имеет большой биологический смысл, так как ставит расход сахара в зависимость от накопления АТФ. При большем расходе АТФ ее содержание падает, а гликолиз ускоряется, при накоплении АТФ гликолиз тормозится. Отно­шение АДФ к АТФ имеет регуляторное значение и для реакций цикла Кребса. Многие дегидрогеназы активируются под влиянием АДФ и одновременно ингибируются высокими концентрациями АТФ. Здесь также проявляется спо­собность организма к регуляции своего энергетического обмена.

Важное значение имеет регулирование с помощью конечных продуктов ре­акций. Так, при замедлении подачи активного ацетата (ацетил- КоА) в цикле Кребса щавелевоуксусная кислота накапливается. Это ингибирует активность фермента малатдегидрогеназы и тем самым приостанавливает работу цикла Кребса, предупреждая полное превращение всех интермедиатов цикла в ЩУК. Физиологи придают большое значение регуляции соотношения распада глюко­зы (гликолитический или пентозофосфатный путь). Исходным материалом, как для того, так и для другого пути служит глюкоза, поэтому в большинстве случаев между этими двумя процессами имеются конкурентные взаимоотношения. Пре­имущественное осуществление того или иного пути связано с тем, какой из фер­ментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа или фосфогексокиназа — образуется в первую очередь и в большем количестве. Возможно, что этот тип регуляции осуществляется на уровне генома.