Вікові особливості температурних реакцій

Анатомо-фізіологічні особливості дитячого віку зумовлюють певні особливості патологічних процесів у малюків. Саме у зв’язку з віковими особливостями терморегуляції та процесів проведення імпульсів по нейронах центральної нервової системи у дитячому віці значно частіше, ніж у дорослих, спостерігається лихоманка та виникають судоми. Лихоманка є одним з найчастіших симптомів широкого кола захворювань у малюків, і саме вона дуже часто стає приводом до виклика лікаря або бригади швидкої допомоги. Судоми в дітей майже завжди «йдуть» поряд із підвищенням температури й тому вважаються одним з найпоширеніших невідкладних станів, з якими зустрічаються педіатри та лікарі невідкладних станів.

Баланс між тепловіддачею та тепло­утворенням встановлюється у віці 7-8 років, тому в дітей молодшого віку найчастіше відбувається підвищення температури тіла, тобто лихоманка. Лихоманка завжди є патологічним процесом, але не завжди потребує корекції, оскільки є також компенсаторно-пристосовувальним процесом, що підвищує активність імунної системи. Імовірно, що лихоманка припиняє рост деяких типів пневмококів і вірусів, сприяє зменшенню вмісту в сироватці вільного заліза, яке є чинником росту значної кількості грамнегативних бактерій. За помірного підвищення температури тіла прискорюються важливі імунні реакції (фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитів, продукція інтерферону). Найчастіше підвищення температури тіла викликане вірусними або бактеріальними інфекціями. На долю вірусних інфекцій припадає 95% випадків підвищення температури тіла. Але цей факт не повинен сприйматися як заспокійливий, оскі­льки в інших випадках лихоманка є симптомом загрозливих бактеріальних інфекцій (менінгококової, стрептококової, гемофільної, пневмококової тощо), що можуть стрімко розвиватись, призводячи до тяжких ускладнень і навіть фатальних наслідків. Лихоманка може виникати як прояв будь-якого імунного процесу, що супроводжується продукцією прозапальних цитокінів, насамперед інтерлейкіну І, який викликає зміну установчої зони терморегуляції у преоптичній ділянці гіпоталамуса й, відповідно, збільшення теплопродукції та зменшення тепловіддачі. Дуже важливо підкреслити, що значне підвищення температури тіла (понад 37,5°С) ні в якому разі не можна пов’язувати із прорізуванням зубів. Цей процес є цілком фізіологічним і не супроводжується лихоманкою. Отже, у випадках підвищення температури на тлі прорізування зубів необхідно настійливо шукати справжню причину лихоманки, якою найчастіше виявляється те чи інше інфек­ційне захворювання.

Наслідком підвищення температури тіла на кожен градус понад 37°С є прискорення основного обміну на 10-12%, тахіпное (4 додаткових дихальних рухи за хвилину) і тахікардія (10-20 додаткових ударів за хвилину). Відповідно зростають потреба в рідині, споживання кисню та нутрієнтів. Розвивається респіраторний алкалоз, зменшується мозковий кровообіг, що може спричинити судоми (фебрильні судоми). Неконтрольоване тривале підвищення температури спричиняє розвиток зневоднення, зниження серцевого викиду попри стійку тахікардію, збільшення артеріовенозної різниці за киснем, що на тлі гіперметаболізму сприяє розвитку гіпоксії та ацидозу.

Лихоманка може супроводжуватися ознобом, маренням, галюцинаторним синдромом. Для практичних цілей раціонально розрізняти лихоманку, що супроводжується блідістю шкіри та мікроциркуляторними розладами («бліда»), коли страждає тепловіддача, та лихоманку без мікроциркуляторних розладів із збереженою тепловіддачею («рожева»). «Бліда» лихоманка часто властива тяжким бактеріальним процесам, тому потребує пильної уваги з боку лікарів. «Рожева» лихоманка — менш загрозливий симптом, але її наявність не виключає бактеріальної природи захворювання.

Під гіпертермічним синдромом розуміють таку зміну температурного гомеостазу, що обумовлена неконтрольованим підвищенням теплопродукції, або зменшенням тепловіддачі, або розладами гіпоталамічної терморегуляції. Практичні лікарі під гіпертермічним синдромом часто розуміють підвищення температури тіла понад 38,5-39°С. Така температурна реакція в більшості випадків вважається патологічною і вимагає корекції. Але патофізіологи на відміну від клініцистів під гіпертермічним синдромом розуміють підвищення температури тіла внаслідок перегрівання. До цього ж схиляється більшість відомих та авторитетних інтенсивістів, про що свідчить відсутність терміну «гіпертермічний синдром» у розумінні високої, понад 39°С, температури тіла в найвідоміших англомовних та російськомовних виданнях з інтенсивної терапії у дітей.

За ступенем підвищення температура тіла може бути:

— субфебрильною (до 38°С);

— помірною фебрильною (38,1°С-39,0°С);

— високою фебрильною (39,1°С та вище);

— гіперпірексією (понад 41°С).

Існують певні, але не дуже значні відмінності в перебігу лихоманки при різних її причинах.

Бактеріальна лихоманка часто супроводжується значною інтоксикацією, швидким підвищенням температури тіла, маренням, відсутністю значного ефекту від застосування центральних антипіретиків.

Лихоманка при вірусних інфекціях у дітей частіше не супроводжується значними проявами інтоксикації, загальний стан дитини залишається задовільним, антипіретики дуже ефективні.

Для оцінки стану дітей до 2 років із лихоманкою використовують шкалу спостереження Йеля (Yale Observation Scale), що розроблена у США. За нею оцінюють шість симптомів, що дають змогу об’єктивно охарактеризувати стан дитини та діагностувати загрожуючі життю дитини за­хворювання. Відповідно до отриманих балів вибудовується тактика щодо подальшого лікування дитини (амбулаторне або стаціонарне).

Всім дітям віком від 2 до 3 років із лихоманкою понад 39°С рекомендується пропонувати госпіталізацію дитини до профільного стаціонару. Така тактика зумовлена високим ризиком бактеріємії як чинника лихоманки та значною часткою її тяжких ускладнень (менінгіт, сепсис, пневмонія).

Метаболічна гіпертермія характеризується повільним підйомом температури. Унаслідок периферійного вазоспазму спостерігаються сухість шкіри й слизових оболонок, зниження потовиділення. Даний тип гіпертермії погано купірується введенням антипіретичних засобів.

Центральна гіпертермія є наслідком ураження центру терморегуляції. Для даного виду гіпертермії властиві повільний розвиток, порушення сну, головний біль, розлади свідомості. Частіше вона спостерігається на тлі тяжких органічних уражень ЦНС у ділянці гіпоталамусу або при його стисканні іншим патологічним процесом у мозку.

Посттрансфузійна гіпертермія є однією з гемотрансфузійних реакцій. Її супроводжують ціаноз, озноб, м’язова слабкість, шум у вухах, головні та м’язові болі.

Принципи інтенсивної терапії лихоманки та гіпертермії спрямовані на нормалізацію температури тіла. У зв’язку з тим, що лихоманка є адаптивною та корисною реакцією, що сприяє формуванню кращої відповіді на інфекцію, зниження температури тіла не вважається доцільним при будь-якому її підвищенні. У дітей, які не мають важкого преморбідного тла (фебрильні судоми, органічне ураження ЦНС, дитячий церебральний параліч, епі­лепсія), жарознижувальні засоби призначаються при температурі тіла понад 38,5-39,0°С. У дітей, що мають вищеперераховані патологічні стани, доцільним є призначення антипіретиків при підвищенні температури тіла до 38,0°С [2].

Напрями терапії:

1) основу лікування гіпертермії та лихоманки складають центральні антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами вибору в дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг на прийом до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана через можливість провокувати розвиток синдрому Рея (Синдром Рея – острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) АСК–содержащими препаратами и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отека головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени.

Впервые синдром Рея (синдром Рейе, острая печеночная энцефалопатия, белая печеночная болезнь) был описан в 1963 году. В основе синдрома Рея лежит генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения b-окисления жирных кислот. Несмотря на то, что патогенез синдрома Рея до конца не ясен, прослеживается несомненная связь с приемом ацетилсалициловой кислоты у больных с лихорадкой вирусного происхождения. Так, в США уменьшилась частота возникновения случаев синдрома Рея у детей с того времени, как в 1980 году были внесены предостережения в инструкции по применению препарата, и после широкого оповещения относительно того, что препарат не должен применяться у детей в период вирусных инфекций типа ветрянки, кори и других гриппоподобных инфекций. К такому выводу пришли сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (США, Атланта). Анализ сообщений о случаях синдрома Рея, поступивших в Национальный центр, показал, что за период с 1980 по 1997 годы было зарегистрировано 1207 случаев этого грозного осложнения у детей в возрасте до 18 лет. Пик возникновения синдрома приходился на 1980 год (555 случаев). В 1985 и 1986 гг. зафиксировано в среднем 100 случаев в год; с 1987 по 1993 – около 36 в год, а с 1994 по 1997 около 2 случаев в год. У большинства больных при исследовании в первые 48 часов после госпитализации отмечалось наличие салицилатов в сыворотке крови. Летальность составила около 30% и была наиболее высокой у детей до 5 лет.)

Анальгін (метамізол) заборонено до використання в більшості розвинених країн світа через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Але в Україні він призначається досить широко через наявність форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять, треба обмежити випадками значної гіпертермії й резистентності до інших антипіретиків та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в разовій дозі 3-5 мг/кг або 0,1мл 50% розчину на рік життя. Відносно новим засобом лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази ІІ — німесулід, що може бути призначений дітям;

2) за «блідої» лихоманки необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається призначенням нейролептиків та вазодилататорів за умови ста­­бі­ль­ного артеріального тиску. Частіше за все використовують дипразин 0,25 мг/кг в/м або в/в у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг в/м або в/в. За відсутності дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;

3) фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі нейровегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути: зволоження шкіри з повітряним обдуванням, промивання шлунка й постановка клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцто-горілчані обтирання шкіри;

4) необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану — ентерально або парентерально;

5) оксигенотерапія призначається у випадках лихоманки з гіпоксемією (септичний шок, пневмонія, бронхіоліт).